Chronische Magenschleimhautentzündung

Allgemein kann man sagen, dass ein bestehendes Ungleichgewicht zwischen schleimhautschädigenden (z.B. Magensäure) und schleimhautschützenden (Schleimschicht) Faktoren zu einer chronischen Gastritis führen kann.

Als Komplikation der chronischen Magenschleimhautentzündungen Typ B und C kann ein Magengeschwür (Ulcus) auftreten, welches gehäuft zu einer akuten Magenblutung führen kann. Wie schon bei der akuten Gastritis beschrieben, kann eine Magenblutung verschieden imponieren. Hinweise können verstecktes (okkultes) Blut im Stuhl sein, Teerstuhl, kaffesatzartiges oder helles Blut im Erbrochenem.

Durch die andauernde immungesteuerte Entzündung bei der Typ B Magenschleimhautentzündung bildet sich mit der Zeit die Schleimhaut zurück (Atrophie). Sie wandelt sich aufgrund ihres chronischen Reizzustandes in ein andersartiges Gewebe um. Diesen Vorgang bezeichnet der Pathologe als Metaplasie des Gewebes.
Dieses Gewebe neigt dazu, häufiger bösartig (maligne) zu entarten und kann somit zu Magenkrebs (Magen-CA) führen.

Die autoimmune Gastritis (Typ A) führt auch zu einer starken Atrophie der Schleimhaut und sogar zu einem drei- bis sechsfach erhöhtem Risiko, an Magenkrebs zu erkranken.
Bei der Typ A Magenschleimhautentzündung kommt es durch das Fehlen von Magensäure zu einem verstärkten Stimulus auf die G-Zellen, die daraufhin vermehrt Gastrin ausschütten. Dieser überschüssige Hormonstimulus kann anderes Gewebe dazu bringen, bösartig (maligne) zu entarten, so dass vermehrt hormonproduzierende Tumore entstehen können, so genannte Karzinoide.

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Eindeutige Hinweise auf die Verdachtsdiagnose Gastritis können bereits im Patientengespräch (Anamnese) erhoben werden, indem man nach Medikamenten und nach Konsumgewohnheiten (Alkohol, Nikotin) fragt.

Bei der Typ A-Gastritis findet man häufig die verursachenden Autoantikörper im Blut, die sich gegen die Belegzellen und den Intrinsic-Factor richten. Der Mangel an Intrinsic-Factor kann mittels Schilling-Test diagnostiziert werden.
Eine Blutarmut (perniziöse Anämie), die man im Blutbild erkennen kann, kann zusätzlich auf die Typ A-Magenschleimhautentzündung hinweisen. Meistens bringt erst eine Magenspiegelung (Gastroskopie) endgültige Klarheit über die Diagnose und das Ausmaß der Schleimhautschädigung.

Der ¹³C-Harnstoff-Atemtest kann zur Diagnose der Helicobacter pylori-Besiedlung Verwendung finden. Ansonsten wird das Bakterium in Gewebeproben des Magens nachgewiesen.

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Bei diesem Test wird die Aufnahmefähigkeit von Vitamin-B12 in den Dünndarm überprüft. Zunächst verabreicht man dem Gastritispatienten Vitamin-B12 und kontrolliert dann, wie viel davon ins Blut aufgenommen wird. Als zweiten Schritt gibt man sowohl Vitamin-B12 als auch Intrinsic-Factor und schaut wiederum nach der Konzentration des Vitamins im Blut. Wenn bei der zweiten Verabreichung mehr Vitamin-B12 im Blut vorhanden ist, kann man einen Intrinsic-Factor-Mangel annehmen. Wenn jedoch beim zweiten Versuch auch wenig Vitamin im Blut auftaucht, könnte das Problem höchstwahrscheinlich im Dünndarm und der Schleimhaut selbst liegen.

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Schon das Aussehen und die Lokalisation der Entzündung liefern dem Arzt wichtige Hinweise auf die Art und Ursache der Magenschleimhautentzündung. Bei der Magenspiegelung fällt zunächst eine Verkümmerung (Atrophie) der Magenschleimhaut auf. Bei der „Spiegelung“ des Magens können Aussagen über bestehende Schleimhautdefekte (Erosionen) oder Geschwüre (Ulcera) getroffen werden.
Mit der Entnahme einer Gewebeprobe (Biopsie) kann unter dem Mikroskop eine bessere Aussage über den Entzündungsvorgang getroffen werden. Der Pathologe erkennt bei einer Gastritis im Mikroskop eine Oberflächenverkleinerung der Schleimhaut mit Abflachung der Schleimhautfalten und der Drüsen.
Bei Befall durch das Bakterium Helicobacter pylori können insbesondere im Magenantrum die eingewanderten Entzündungszellen (entzündliches Infiltrat) erkannt werden. Außerdem kann ein Gewebestück dazu verwendet werden, um einen Urease-Test durchzuführen.

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Bei diesem Test wird das Gewebestück für 3 Stunden in ein Medium gelegt. Durch das Ammoniak, welches von dem bakterieneigenen Enzym Urease gebildet wird, verfärbt sich das Medium und es erfolgt so schnell und billig ein Nachweiß des Bakteriums Helicobacter pylori.

Bei diesem Test wird dem Patienten ein C¹³ markierter Harnstoff (nicht radioaktiv) durch ein Getränk verabreicht. Der Patient muss danach kräftig durch einen Strohhalm in ein spezielles Glasröhrchen ausatmen. Durch die Spaltung dieses Harnstoffs in CO₂ und Ammoniak kann das markierte ¹³C in dem ausgeatmeten CO₂ gemessen werden. Durch dieses nicht ganz billige Verfahren kann man nach einer erfolgten Antibiotikatherapie kontrollieren, ob die Beseitigung (Eradikation) des Helicobacter pylori-Bakteriums erfolgreich war.
Der Vorteil dieser Untersuchung ist, dass sie nicht invasiv und nicht belastend für den Körper ist.

Als allgemeine Therapie der Magenschleimhautentzündung ist darauf zu achten, dass auf magenreizende Substanzen wie Kaffee, Alkohol, Nikotin und scharfe Speisen verzichtet wird.

Typ A- Magenschleimhautentzündung:
Bei der autoimmunen Gastritis behandelt man nicht die Ursache der Entzündung, sondern nur die dabei entstehenden Symptome und Komplikationen. Man muss diesen Patienten lebenslang das ihnen fehlende Vitamin-B12 durch eine intramuskulär verabreichte Spritze (Injektion) künstlich ersetzen. Wegen des erhöhten Risikos für Magenkarzinome und Karzinoide muss jährlich eine endoskopische Kontrolle durchgeführt werden, um eine Krebserkrankung (Magenkrebs) frühzeitig zu erkennen und zu behandeln.

Typ B- Magenschleimhautentzündung:
Das Bakterium Helicobacter pylori muss mit einer Antibiotikatherapie behandelt werden (Eradikationstherapie). Dafür benutzt man mehrere Antibiotika gleichzeitig (Dreifachtherapie), um das Bakterium wirksam bekämpfen zu können und um die Bildung von resistenten Stämmen zu verhindern.
Man verabreicht über 7-10 Tage zwei Antibiotika wie z.B. Amoxicillin und Clatrithromycin (alternativ auch Metronidazol) und einen Protonenpumpenhemmer (z.B. Omeprazol), der die Magensäurebildung reduziert. Der Erfolg der Therapie kann etwa vier Wochen nach der Therapie durch den 13C-Harnstoff-Atemtest oder durch eine endoskopischen Untersuchung mit Gewebeentnahme (Biopsie) kontrolliert werden.

Typ C- Magenschleimhautentzündung:
Bei dieser Gastritisform muss die auslösende chemische Substanz, häufig Medikamente wie NSAR, abgesetzt werden. Wenn das nicht möglich sein sollte, muss ein Magenschutzpräparat (Protonenpumpenhemmer) die schädigende Wirkung solcher Medikamente abfangen.
Häufig geschieht dies bereits bei der Erstverschreibung von NSAR (z.B. Voltaren) und ähnlicher Substanzen, um eine Gastritis bei längerer Einnahme erst gar nicht entstehen zu lassen.
Bei Alkohol- und Nikotinkonsum muss selbstverständlich auf diese Schadstoffe (Noxen) verzichtet werden.
Bei einem bestehenden Gallensäurenreflux kann man mit der Gabe von bestimmten Medikamenten, den sogenannten Prokinetika (wie Metoclopramid) Linderung verschaffen.
Prokinetika beschleunigen die Magenpassage, führen also dazu, dass schädigende Substanzen schneller aus dem Magen wegbefördert werden.
Das Medikament Cholestyramin bindet Gallensäuren und bessert so den Gallenreflux.

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Bei einer chronischen Magenschleimhautentzündung sollte darauf geachtet werden, dass reizende Lebensmittel wie Kaffee, Tee, Cola, säurehaltige Säfte und Gewürze reduziert oder sogar gemieden werden. Genauso sollte auch das Rauchen, der Konsum von Alkohol und der übermäßige Verzehr von Fleischprodukten eingestellt werden. Auch die Reduktion von Stress durch z.B. Entspannungstherapien kann sinnvoll sein. Unter Umständen kann sogar ein auf wenige Tage begrenztes Fasten förderlich für die Heilung sein, auf jeden Fall aber ein leichtes, fettarmes und kohlenhydratarmes Essen.
Kamillen- und Fencheltees können beruhigend auf den Magen wirken und die Beschwerden lindern. Auch Ingwertee kann entzündungshemmende Wirkungen entfalten. Weitere Lebensmittel mit entzündungshemmender Wirkung sind Kohlsaft und schleimhaltige Produkte, wie Haferbrei, rohe Kartoffeln oder Malvenblätter/-blüten.

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Grundsätzlich unterscheidet man 3 verschieden Typen der chronischen Magenschleimhautentzündung:

• Typ A Gastritis
• Typ B Gastritis
• Typ C Gastritis

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Bei dieser Form handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, bei welcher sich durch eine Fehlregulation des Immunsystems körpereigene Antikörper gegen die Belegzellen (produzieren die Magensäure) der Magenschleimhaut richten und sie damit zerstören. In manchen Fällen richten sich die Antikörper zusätzlich noch gegen den von den Belegzellen produzierten Intrinsic-Factor. Diese Substanz benötigt man später zum Transport von Vitamin-B12 durch die Dünndarmschleimhaut, so dass ein Mangel an Intrinsic-Factor automatisch zu einem Mangel an Vitamin-B12 führt.

Diese Magenschleimhautentzündung befällt hauptsächlich die Schleimhaut des Magenkorpus und wird deshalb auch „Korpusgastritis“ genannt (siehe auch Magen).
Insgesamt stellt die Typ A-Gastritis ca. 5% aller chronischen Gastritiden und ist übermäßig häufig mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Rheumatoide Arthritis (Rheuma) und dem systemischen Lupus erythematodes assoziiert. Bei der rheumatoiden Arthritis bilden sich Autoantikörper, die sich gegen die Gelenkschleimhaut richten.
Bei der Typ A-Magenschleimhautentzündung werden die Belegzellen im Verlauf immer mehr zerstört, so dass irgendwann keine Magensäure mehr gebildet werden kann.
Man nennt diesen Zustand dann Achylia gastrica oder Achlorhydrie (Fehlen des Magensaftes).

Diese Form der Gastritis wird zu 90% durch das Bakterium Helicobacter pylori verursacht. In den übrigen Fällen können seltenere Bakterien und Viren zu dieser chronischen Gastritis führen. Die Besiedlung der Magenschleimhaut durch das Helicobacter pylori-Bakterium (Keim) ist stark verbreitet und die Anzahl der besiedelten Menschen steigt mit dem Lebensalter stetig an, so dass man annimmt, dass sich bei fast 60% der über 60-Jährigen der Keim in der Magenschleimhaut befindet.
Das bedeutet jedoch noch lange nicht, dass alle an einer Magenschleimhautentzündung erkranken. Häufig bleibt der Keim gerade wegen der Symptomlosigkeit unentdeckt. Das Bakterium besitzt das Enzym Urease, welches Harnstoff zu Ammoniak und Kohlendioxid (CO²) spalten kann.
Das so gewonnene basische Ammoniak neutralisiert die Salzsäure, schützt so das Bakterium vor der Zersetzung durch die Magensäure und sichert so dessen Überleben in dem sauren Milieu. Die Entzündung befällt hauptsächlich das Magenantrum (siehe Magen) und wird deshalb auch „Antrumgastritis“ genannt. Die Typ B-Magenschleimhautentzündung zeigt sich mit 85% der Fälle als häufigste chronische Gastritis.

Die Ursachen für die Typ C-Gastritis sind chemisch-toxische Faktoren. Schmerzmedikamente wie Acetylsalicylsäure (ASS, Aspirin ^®) und NSAR, wie z.B. Voltaren oder Ibuprofen, welche die Blutmikrozirkulation in der Magenschleimhaut herabsetzen, verursachen häufig diese Art der Magenschleimhautentzündung, vor allem bei chronisch schmerzkranken Patienten, die auf diese Medikamente täglich angewiesen sind. Langjährige Alkohol- und Nikotinabhängigkeit (Abusus) führen ebenfalls häufig zu dieser Gastritisform.
In manchen Fällen kann der Gallensäurerückfluss aus dem Zwölffingerdarm (Duodenum) die Ursache der Entzündung darstellen. Diese Form ist mit 10% die zweithäufigste Ursache für eine chronische Gastritis und sie betrifft insbesondere den Magenfundus (siehe auch Magen).

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Viel Stress ist einer der wesentlichen Risikofaktoren einer chronischen Magenschleimhautentzündung, wobei in diesem Fall dann von einer Typ-C-Gastritis die Rede ist. Unter Stress funktioniert der Körper auf Hochtouren, die Nebennieren schütten dabei sowohl die „Alarm-Botenstoffe“ Adrenalin und Noradrenalin, als auch das Stresshormon Cortisol aus. Cortisol wiederum hat eine anregende Wirkung auf die Magenschleimhaut, so dass spezifische Zellen (Hauptzellen) vermehrt Magensäure bilden.

Durch eine übermäßige Säureproduktion kann das Gleichgewicht aus schleimhautaggressiven (Magensäure) und schleimhautprotektiven (neutralisierender Schutzschleim) Magensaftkomponenten gestört werden. Dadurch überwiegen scheimhautaggressive Faktoren und schädigen auf Dauer bzw. dauerhaft die Magenschleimhaut, so dass Entzündungen hervorgerufen werden.

Wie lange eine chronische Magenschleimhautentzündung dauert, ist nicht pauschal zu sagen, die Heilung kann individuell sehr unterschiedlich verlaufen und ist von verschiedenen Faktoren abhängig. Im Gegensatz zu der akuten Magenschleimhautentzündung, die nach wenigen Tagen folgenlos abklingt, spricht man von einer chronischen Magenschleimhautentzündung, wenn die Beschwerden über Wochen bis Monate andauern. Im ungünstigsten Fall besteht eine chronische Magenschleimhautentzündung sogar ein Leben lang und lässt sich demnach nicht vollständig in die Genesung therapieren.

Wichtig ist jedoch, dass die Betroffenen nicht zwangsläufig dauerhaft Symptome und Beschwerden haben müssen: eine chronische Magenschleimhautentzündung, die über Monate bis Jahre andauert, kann in ihrer Entzündungsaktivität immer wieder aufflammen und abflachen, also schubartig verlaufen, wobei die Entzündungsphasen meist durch verschiedene Faktoren ausgelöst werden können.