Thrombozytopenie

Unter den sogenannten Thrombozyten (Blutplättchen) versteht man eine Zellart des Blutes, die für die Gerinnung zuständig ist. Sie sind also ein wichtiger Bestandteil der Blutstillung, da sie sich bei Verletzungen an das geschädigte Gewebe heften und so dafür sorgen, dass sich die Wunde verschließt. Spricht man nun von einer Thrombozytopenie bedeutet dies, dass zu wenig Thrombozyten im Blut vorhanden sind. Das Gegenteil hiervon, also zu viele Thrombozyten, würde man als Thrombozytose bezeichnen.

Die Thrombozyten bewirken eine Blutstillung. Liegt also ein Mangel vor, kommt es zur erhöhten und verlängerten Blutungsneigung. Diese fällt zunächst durch Kleinigkeiten auf: ein kleiner Schnitt blutet deutlich länger, leichte Stöße verursachen blaue Flecken und es kommt zu häufigem Nasen- oder Zahnfleischblutungen. Liegt die Thrombozytenzahl über 30.000 Zellen pro µl treten bei einigen Patienten auch gar keine Symptome auf.

Nimmt die Thrombozytenzahl weiter ab, kommt es zu sogenannten Petechien, minimalen Einblutungen in die Haut, die als kleine rötlich-violette Punkte zu erkennen sind. Hinzu kommen vergrößerte Blutergüsse und Spontanblutungen an Schleimhäuten.

Ist die Ursache eine der oben genannten Grunderkrankungen, können spezifische Begleitsymptome auftreten. So kommt es bei Krebserkrankungen häufig zu Fieber, Nachtschweiß und ungewolltem Gewichtsverlust.

Die rheumatoide Arthritis zeigt sich in zusätzlichen Gelenkbeschwerden. Bei Schädigungen des Knochenmarks hingegen ist oftmals auch die Produktion weiterer Blutzellen geschädigt und es kann zu einer Anämie, einer Blutarmut, kommen, die oftmals assoziiert mit Abgeschlagenheit, Müdigkeit und Blässe ist.

Da eine Thrombozytopenie eine ernstzunehmende Ursache hat, sollten auftretende Symptome immer durch einen Besuch beim Arzt abgeklärt werden.

Petechien und eine verstärkte Blutungsneigung können auch auf einen Morbus Werlhof hinweisen. Erfahren Sie mehr dazu unter: Morbus Werlhof - Ist es heilbar? sowie Ursachen von Petechien

In besonderen Situationen kann es zu einem gleichzeitigen Auftreten von Thrombozytopenie vergesellschaftet mit einer Thrombose kommen. Zum Beispiel ist bei einer Verbrauchskoagulopathie ein Absinken der Thrombozytenzahl ein erstes diagnostisches Indiz. Während es im akuten Stadium der DIC zunächst zur erheblichen Mikrothrombus-Bildung mit Gefäßverschlüssen, Nekrosen und Organinfarkten kommen kann, sind im fortgeschrittenen Stadium häufig Blutungen durch den Verbrauch von Gerinnungsfaktoren charakteristisch.

Auch kann es zu einem erhöhten Risiko für Thrombosen bei relativer Heparin-assoziierter Thrombozytopenie kommen. Dabei kommt es nach Heparingabe zu einer Thrombozytopenie. Zu unterscheiden sind der prognostisch günstige Typ HIT1, der auf einer direkten Interaktion zwischen Heparin und Thrombozyten beruht von einem schwerwiegenderen Typ HIT2. Hier kommt es zu einer Thrombozytenaggregation in Folge einer Antikörperbildung gegen den spezifischen Komplex aus dem Oberflächenprotein Plättchen-Faktor 4 der Thrombozyten und Heparin. Auch wenn hier eine Verminderung der absoluten Thrombozytenzahl festzustellen ist, kann es durch die Thrombozytenaggregationen zu thromboembolischen Ereignissen kommen. Grundsätzliche therapeutische Regel bei einem Auftreten von HIT2 ist das sofortige Absetzen der bestehenden Gabe von Heparin und eine Umstellung der Therapie auf Argatroban bzw. rekombinantem Hirudin. Eine externe Gabe von Thrombozytenkonzentraten ist absolut kontraindiziert!

Lesen Sie mehr zu diesem Thema unter: Heparininduzierte Thrombozytopenie

Bei einem Mangel der Bildung von Blutzellen kann es durchaus zu Symptomen einer gesteigerten Müdigkeit bzw. Leistungsabfall und Konzentrationsschwäche kommen. Bei einem isolierten Thrombozytenmangel ist in der Regel jedoch nicht mit Müdigkeitssymptomen zu rechnen. Dennoch ist bei der speziellen Form der perniziösen Anämie ein Abfall der Konzentration aller Blutzellreihen festzustellen. Sie wird durch einen Mangel an Vitamin B12 (extrinsic factor) verursacht. Durch die primär verminderte Erythrozytenzahl und der damit verbundenen megaloblastären (hyperchrom/makrozytär) Anämie kann es zu Müdigkeit kommen.

Der erste wichtige Schritt der Diagnostik ist das Gespräch zwischen Arzt und Patient. Hierbei kann der Arzt erfragen, ob dem Patienten eine verlängerte Blutungsdauer, zB. bei einem kleinen Hautschnitt oder vermehrte blaue Flecken aufgefallen sind. Auch die aktuellen Medikamente, insbesondere blutverdünnende Arzneien wie Heparin, ASS oder Marcumar und eine mögliche familiäre Blutungsneigung können mögliche Ursachen erkennen lassen.

Es folgt die körperliche Untersuchung, in der z.B. eine vergrößerte Milz ertastet werden kann, aber auch Anzeichen auf die oben genannten Grunderkrankungen gefunden werden können.

Zuletzt ist eine Laboruntersuchung des Blutes unerlässlich. Hierbei wird beispielsweise durch ein Mikroskop die Form und Menge der Thrombozyten beurteilt. Hierbei können sich auch Hinweise auf eine Krebserkrankung finden lassen. Wegweisend für die Ursache der Thrombozytopenie ist hier das sogenannte „mittlere Thrombozytenvolumen“, welches über die Größe der Blutplättchen beurteilen kann, ob eine Produktionsstörung oder eine Abbaustörung vorliegt.

Zeigt das Labor eine Thrombozytopenie, die allerdings keinerlei Symptome verursacht und eher zufällig entdeckt wurde, sollte auch immer eine sogenannte „Pseudothrombozytopenie“ ausgeschlossen werden. Hierbei ist das Laborergebnis beispielsweise durch lange Transportzeit der Blutprobe verfälscht.

Die Therapie der Thrombozytopenie richtet sich nach ihrer Ursache. Ist ein Infekt oder eine Schwangerschaft ursächlich für die Thrombozytopenie, so klingt diese meist von alleine wieder ab.

Liegt eine Grunderkrankung vor, muss diese behandelt werden. Bei einem Mangel an Vitamin B12 und Folsäure muss ein Ausgleich durch zusätzliche Aufnahme erfolgen. Medikamente, die zur krankhaften Verminderung der Blutplättchen führen, sollten neu dosiert oder abgesetzt und durch besser verträgliche Präparate ersetzt werden. Symptome durch Autoimmunerkrankungen können durch Fachärzte mit spezifischen immunsupprimierenden Medikamenten verbessert werden. Auch Krebserkrankungen werden fachärztlich eingeschätzt und behandelt. Bei einer stark vergrößerten Milz muss diese gegebenenfalls entfernt werden.

Ist der Thrombozytenmangel in einem lebensbedrohlichen Bereich bei unter 10.000 Blutplättchen pro µl Blut, werden Thrombozytenkonzentrate gegeben, die, ähnlich wie Bluttransfusionen, dem Blut fremde Thrombozyten zuführen. Auch hier muss anschließend die Ursache des Plättchenmangels gefunden und therapiert werden.

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Es gibt keine allgemeine medikamentöse Therapie für eine Thrombozytopenie, da die Ursachen sehr unterschiedlich sind.

Beispielsweise wird bei Autoimmunerkrankungen auf immunsupprimierende Medikamente zurückgegriffen. Diese unterdrücken das körpereigene Immunsystem und verhindern so den übermäßigen Abbau der Blutplättchen. Beispiele aus dieser Medikamentengruppe wären Glukokortikoide oder spezifische Antikörper.

Wichtig ist es auch die aktuell eingenommenen Medikamente zu kontrollieren. Starke Blutverdünner wie Aspirin^® oder Heparin können zu einer Thrombozytopenie führen und sollten entsprechend abgesetzt oder neu dosiert werden.

Lesen Sie mehr zu diesem Thema unter: Heparininduzierte Thrombozytopenie

Der Einsatz von Cortison als Immunsuppressivum spielt vor allem eine Rolle bei autoimmunologisch ausgelösten Thrombozytopenien. Dabei ist vor allem der oben bereits beschriebene Morbus Werlhof (ITP) zu erwähnen. Ziel der Cortisongabe ist hierbei ein Ansteigen der absoluten Thrombozytenzahlen durch Hemmung der gegen die Thrombozyten gerichteten Antikörper. Wenn sich dieses nicht zeitnah einstellt, kann eine Hochdosis-Therapie eventuell auch in Form von mehreren Zyklen zu einer Besserung führen. Unter einer Cortisontherapie (Glucocorticoidtherapie) kann sich ein vorübergehender oder dauerhafter Therapieerfolg erzielen. Dabei spricht man dann von einer anhaltenden Remission.

Unterstützend zu der passenden Therapie der Grunderkrankung, kann der Patient durch eine Umstellung seiner Lebensweise seine Thrombozytenanzahl steigern. So wird eine moderate Bewegung bzw. Sport als hilfreich gewertet. Hinzu kommt eine gesunde, ballaststoff- und vitaminreiche Ernährung.

Hilfreich sind hier vor allem die Vitamine C, D, K und B12. Viel Vitamin C findet sich in Zitrusfrüchten (Zitronen, Kiwi, Orangen) oder in einigen Gemüsesorten (Kohl, Tomaten, Brokkoli). Vitamin B12 und Folsäure lassen sich natürlich durch Milchprodukte, Fisch, Eier und Spinat ergänzen. Natürlich gibt es für die Vitamine auch entsprechende Supplemente, die in Absprache mit dem Hausarzt in der Apotheke erworben werden können.

Ebenfalls sollen die gesunden Omega 3 Fettsäuren, die in Fisch, pflanzlichen Ölen und Nüssen vermehrt vorkommen, einen positiven Einfluss auf die Thrombozytenzahl haben.

Zuletzt wird auch eine positive Wirkung von pflanzlichen Wirkstoffen aus grünem Tee, weißem Giseng, Olivenblättern und Piperin diskutiert.Wichtig ist zu beachten, dass eine solche Therapie niemals alleine stehend und immer in Rücksprache mit dem Hausarzt erfolgen sollte!

Ein leichter Abfall an Thrombozyten lässt sich durchaus durch gewisse Anpassungen in der Nahrungsmittelaufnahme ausgleichen. Grundsätzlich hat eine Vitamin B- und Vitamin C-haltige Ernährung einen produktiven Effekt auf die Erhöhung der Thrombozytenzahlen gezeigt. Lebensmittel, welche diese beiden Vitamine besonders reichhaltig enthalten sind vor allem Tomaten, Zitrusfrüchte und grünes Blattgemüse.

Weitere wichtige Stützen bei der Thrombozytenbildung sind Vit.D, Folsäure und Vit.B12. Auch Omega-3-haltige Lebensmittel wie Leinöl, Rapsöl, Nüsse, Samen und Seefisch sollen dabei eine unterstützende Funktion spielen. Im Grunde ist neben einer ausgeglichen Ernährungsweise mit vitaminreicher Aufnahme auf die Zufuhr von Alkohol, koffeinhaltigen Getränken und raffinierten Zuckern zu verzichten.

Es gibt mehrere Ursachen für einen Mangel an Blutplättchen. Sie lassen sich jedoch grob in zwei Bereiche einteilen: entweder werden zu wenige funktionsfähige Thrombozyten produziert oder der Verbrauch bzw. Abbau im Blut ist zu hoch.

Die Blutplättchen werden wie die meisten Blutbestandteile im Knochenmark produziert. Liegt eine Schädigung des Knochenmarks vor, kann dies zur Folge haben, dass nur noch vermindert Thrombozyten produziert werden können. Die Ursachen einer Knochenmarksschädigung sind vielfelltig, jedoch ist sie zumeist durch Giftstoffe, wie z.B. Medikamente, Strahlung, Intoxikationen mit Blei usw., oder durch Krebserkrankungen, insbesondere Leukämien, erworben. Es gibt auch seltene genetische Grunderkrankungen (z.B. Wiskott-Aldrich-Syndrom), die die Funktion des Knochenmarks einschränken.

Auch kann ein Mangel an Vitamin B12 oder Folsäure zu einer verminderten Produktion führen, da diese wichtige Bestandteile der Blutplättchen sind.

Ist die Produktion im Knochenmark nicht eingeschränkt, ist die Lebensdauer der Thrombozyten im Blutkreislauf vermutlich verkürzt. Hierbei kann ein krankhaft erhöhter Abbau der Blutplättchen für den Mangel verantwortlich sein. Ursächlich könnte hier ein Autoimmundefekt sein, bei dem unser körpereigenes Abwehrsystem die Thrombozyten vermehrt abbaut. Krankheitsbeispiele hierfür wären der sog. Lupus erythematodes oder die rheumatoide Arthritis. Auch Medikamente oder Krebserkrankungen können den Abbau erhöhen.

Zuletzt kann auch der Verbrauch der Blutplättchen durch Schädigungen von künstlichen Herzklappen, einer Dialyse oder durch bestimmte Infektionen (z.B. EHEC) erhöht sein. Auch eine Schwangerschaft kann zu einer verminderten Blutplättchenanzahl führen.

Lesen Sie mehr zum Thema: Ursachen einer Thrombozytopenie

Eine weitere Ursache für eine verringerte Anzahl an Bluttplättchen und eine gesteigerte Blutungsneigung kann die autoimmune Erkrankung Morbus Werlhof sein. Erfahren Sie mehr dazu unter: Morbus Werlhof - Ist es heilbar?

Das HIT-Syndrom (Heparininduzierte Thrombozytopenie) ist eine Reaktion in Form einer Thrombozytopenie von wenigen Menschen auf die Medikation, die zur Thromboseprophylaxe bzw. Blutverdünnung gegeben wird, dem Heparin. Es gibt zwei Arten von HIT-Syndrom. Das HIT Typ 1 ist eine ungefährliche Variante und verläuft in der Regel nicht symptomatisch.

Das HIT Typ 2 dagegen kann lebensbedrohlich verlaufen. Es kommt zu einer Immunreaktion des Körpers und als Folge entwickeln sich Antikörper. Durch die Antikörper erfolgt eine Aktivierung der Blutplättchen. Es kommt durch die aktiven Blutplättchen zu einer vermehrten Blutgerinnung, dadurch können Blutgerinnsel (Thromben) in Arterien und Venen entstehen.

Zudem können Störungen in den ganz kleinen Blutgefäßen auftreten und zu einer Gewebeschädigung durch die gestörte Durchblutung führen. Durch den Verbrauch von Thrombozyten kommt es zu einem Abfall der Thrombozytenkonzentration um mehr als die Hälfte.

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Die Leukämie nennt man in der Alltagssprache Blutkrebs. Bei einer Leukämie ist die Bildung neuer Blutzellen gestört. Es gibt verschiedene Arten der Leukämie, die durch unterschiedliche Ursachen entstehen. Es besteht die Möglichkeit, dass sich bei einer Leukämie eine Thrombozytopenie bildet. Meist kommt es durch eine Bildung von Leukämiezellen zu einer Verdrängung der normalen Blutbildung im Knochenmark, davon ist auch die Bildung der Thrombozyten im Knochenmark betroffen. Neben den Thrombozyten ist auch die Bildung der anderen Blutzellen beeinträchtigt.

Weitere Informationen zu diesem Thema finden Sie unter: Wie erkennt man eine Leukämie?

Eine Chemotherapie wird häufig bei verschiedenen Krebserkrankungen eingeleitet. Chemotherapeutika bzw. Zytostatika sind starke Medikamente, die auch häufig mit Nebenwirkungen einhergehen. Viele Chemotherapeutika können die Blutbildung im Knochenmark beeinträchtigen. Somit können verschiedene Arten von Blutzellen in ihrer Bildung betroffen sein, auch die Thrombozyten. Neben einer Thrombozytopenie kann es auch zu einer Verminderung der weißen Blutzellen kommen (Leukozytopenie).

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Als Leberzirrhose bezeichnet man den Untergang von gesundem Lebergewebe. Dieser ist ausgelöst durch verschiedene Lebererkrankungen wie der Leberentzündung (Hepatitis) oder durch einen langjährigen Alkoholmissbrauch. Eine Leberzirrhose kann zahlreiche Folgen haben, darunter die sogenannten Ösophagusvarizen oder Krebserkrankungen der Leber.

Auch kann eine Leberzirrhose zu einer Thrombozytopenie führen. Die Leber reinigt normalerweise unser Blut. Hierfür bekommt sie Zufluss durch den sogenannten Pfortaderkreislauf. Ist die Leberfunktion nun eingeschränkt, kommt es zu einem Blutrückstau in diesem Venensystem. Hiervon ist nun auch die Milz betroffen, die durch den erhöhten Rückstau des Blutes größer wird und so viel Blut „zwischenlagert“. So kommt es auch zu einer Umlagerung der Thrombozyten. Diese verteilen sich nicht mehr gleichmäßig im Blutkreislauf sondern lagern sich zu großen Teilen in der Milz ein. Deshalb entstehen auch hier die Symptome eines Blutplättchenmangels.

Es gibt viele Medikamente, die eine Thrombozytopenie auslösen können. Insbesondere Heparine können eine Thrombozytopenie im Rahmen eines HIT-Syndroms auslösen. Weitere Wirkstoffe von Medikamenten, die zur Thrombozytopenie führen können sind z.B.folgende Wirkstoffe:  Abciximab, Eptifibatid, Ti­ro­fiban weiterhin Penicillamin, Linezolid, Sulfonamide, Vancomycin, Carb­amazepin oder Goldsalze, Valproat, Paracetamol, Rifampicin, Ibuprofen, Cimetidin, Diclofenac, Chinin, Hydrochlorothiazid oder Oxaliplatin.

Es gibt noch weitere Medikamente, die eine Thrombozytopenie auslösen können. Möchte man genaue Informationen über mögliche Nebenwirkungen eines Medikaments, wie z.B. eine Thrombozytopenie, sollte man den Beipackzettel genau lesen. 

Nach den aktuellen Leitlinien der DGHO wird eine Blutungsneigung je nach Ausmaß der Thrombozytopenie eingeteilt. Physiologisch sind Thrombozytenwerte im Referenzbereich von 150.000 bis 350.000/µl. Verlängerte Blutungszeiten stellen sich erst bei Werten unter 100.000/µl ein, bei Werten oberhalb davon ist keine erhöhte Blutungsneigung zu erwarten. Zwischen 50.000 und 100.000/µl treten Blutungen in der Regel auch nur bei größeren Verletzungen auf. Bei Thrombozytenzahlen zwischen 30.000 und 50.000/µl können eher harmlose petechiale Blutungen und eine grundsätzliche verlängerte Blutungszeit beobachtet werden.

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Erst bei Werten unterhalb von 30.000/µl ist somit mit ernsthaften Konsequenzen zu rechnen. Dies können Spontanblutungen in das Gehirn (intrazerebrale Blutung) oder das Organsystem sein. Auch disseminierte Petechien an Häuten und Schleimhäuten treten auf.

Prinzipiell kann es bei dauerhaft erniedrigter Thrombozytenzahlen primär zu Blutungsereignissen mit folgenden Komplikationen kommen. Dennoch begrenzen sich Blutungen aufgrund einer Thrombozytopenie oder Thrombozytopathie (z.B. durch ASS-Therapie) meist auf petechiale Hauteinblutungen. Vielmehr steht diese Symptomatik als Anhaltspunkt eines diagnostischen Eingreifens als dass diese petechialen Hauteinblutungen weitreichende prognostische Wertigkeit besitzt. Dennoch können Thrombozytopenien in Kombination mit verschiedenen schwerwiegenden Erkrankungen wie bestimmten Anämien (z.B. perniziöse Anämie) und Leukämien sowie anderen Knochenmarkserkrankungen auftreten. Hierbei ist ein breiteres diagnostisches Spektrum wie z.B. Labordiagnostik oder apparative Diagnostik anzuwenden, um mögliche Komplikationen zu verhindern.

Etwa in 5-10% aller Schwangerschaften bilden die Frauen einen leichten Abfall der Thrombozytenzahl. Darunter versteht man ein Absinken der Thrombozyten um 15% (sog. Schwangerschafts-Thrombopenie). Damit bedeutet dieser leichte Abfall der Thrombozyten hinter einer manifesten Schwangerschaftsanämie die zweithäufigste pathologische Blutbildveränderung. Vorrangig tritt der leichte Thrombozyten-Mängel im letzten Trimenon (Schwangerschaftsdrittel) der Schwangerschaft auf.

Generell ist bei einem Abfall der Thrombozytenzahlen eine erhöhte Neigung zu Blutungskomplikationen in Form von Petechien (kleine punktförmige Blutungen der Haut) zu rechnen. Wichtig zu differenzieren ist hierbei jedoch zwischen einem schwachen und starken Abfall. Bei relativ gesehenen schwachen Abfall wie in den meisten Fällen einer Schwangerschafts-Thrombopenie ist in einigen Fällen nicht mit Blutungen zu rechnen, da der Organismus erst bei sehr niedrigen Thrombozytenzahlen eine Dekompensation der Blutgerinnung zeigt.

Ebenfalls unterscheiden muss man eine Thrombozytopenie hinsichtlich der Krankheitsursache. Bei der häufigsten Form der Schwangerschafts-Thrombozytopenie (Gestationsthrombozytopenie) kommt es in der Regel zu keiner Gefährdung von Mutter und Kind in Form von Blutungskomplikationen. Bei der Autoimmunthrombozytopenie hingegen kann es im Zeitraum der Geburt zu einer erhöhten Blutungsneigung bei der Mutter kommen. Beim Neugeborenen kann es zusätzlich durch den Übertritt von Autoantikörpern gegen Thrombozyten durch die Plazenta ebenfalls zu schweren Blutungen kommen. Im Prinzip sind bei auftretenden Blutungen bei Mutter und Kind in Form von Hirnblutungen oder sämtlichen Organeinblutungen mehrere Manifestationsformen möglich.

Differenzialdiagnostisch ist es sehr wichtig, diese typischen komplikationslosen Schwangerschafts-Thrombozytopenien von weiteren Krankheitsbildern abzugrenzen. Hierbei vor allem von der sich häufig in der Schwangerschaft entwickelnden Komplikation, des HELLP-Syndroms und der Eklampsie (Schwangerschaftsvergiftung). Dabei bedeutet HELPP chronologisch eine auftretende Hämolyse (Zerstörung der Blutzellen unterschiedlicher Genese), ein Anstieg der Leberenzyme und ein Abfall der Thrombozytenzahlen. Während hier vor allem durch die ersten beiden diagnostischen Auffälligkeiten durchaus zu symptomatischen Komplikationen führen können, stellt sich eine normale Gestationsthrombozytopenie meist als eine asymptomatische Schwangerschaftsphase heraus. Auch nach der Geburt sind keine Symptome zu erwarten. Ganz im Gegenteil verschwinden die labordiagnostischen Thrombozytopenien innerhalb kurzer Zeit.

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Grundsätzlich muss man unterscheiden zwischen angeborenen und erworbenen Thrombozytopenien beim Neugeborenen. Dabei tritt die Thrombozytopenie bereits vor Geburt bzw. ab den ersten Lebenstagen (angeboren) oder im Laufe der ersten Lebenswochen- bis Monaten (erworben) auf. Die meisten Thrombozytopenien des Menschen sind dabei, als Folge von z.B. Infektionen oder als Nebenwirkung von Medikamenten, erworben.

Eine wichtige Form stellt dabei die idiopathische immunthrombozytopenische Purpura (ITP) dar. Synonym für die ITP ist der Morbus Werlhof. Bei diesem Krankheitsbild kommt es typischerweise im Kindesalter zu einem isolierten Thrombozytenabfall (nur die Thrombozyten betreffend) mit Zahlen von unter 100.000/ul. Die Ursache für die ITP ist weiterhin unbekannt, wobei von vorangehenden Virusinfektionen der oberen Atemwege ausgegangen wird. Der Morbus Werlhof ist der häufigste Ursprung von Blutungsneigungen im Kindesalter. Diagnostisch geben zwei mögliche Erscheinungen Indizien für die ITP. Zum einen können im Blutplasma IgG-Antikörper nachgewiesen werden, welche gegen die Thrombozyten gerichtet sind und ihren Bildungsort häufig in der nicht vergrößerten Milz haben. Zusätzlich fallen eine isolierte Thrombozytopenie durch verkürzte Lebenszeit mit reaktiv gesteigerter Megakaryopoese im Knochenmarkspunktat auf.

Als angeborene Formen der Thrombozytopenien kommen verschiedene Erkrankungen als Ursache in Frage. In der Regel sind diese jedoch sehr selten und werden unterteilt in das Vorhandensein einer verminderten Bildung von Thrombozyten oder der Bildung von defekten Thrombozyten, die im folgenden verfrüht abgebaut werden. Zu nennen ist hierbei die kongenitale amegakaryozytäre Thrombozytopenie (CAMT). Dabei zeigt sich eine verminderte Bildung der Vorläuferzellen der Thrombozyten, den Megakaryozyten im Knochenmark. Problematisch ist hier eine im Laufe erschwerend hinzukommende Bildungsstörung anderer Blutzellreihen. Eine Knochenmarktransplantation sollte hier als Therapieform in Betracht gezogen werden.

Darüber hinaus ist das Wiskott-Aldrich-Syndrom (WAS) eine weitere Erkrankung des Formenkreises der angeborenen Thrombozytopenien. Assoziiert ist dieses Syndrom mit einem Immundefekt. Deshalb leiden die Betroffenen Patienten neben einer Blutungsneigung auch an einer möglichen erhöhten Infektanfälligkeit. Häufig auftretend sind hier auch Ekzeme (Hautentzündung mit Juckreiz und Bildung von Papeln und Hautrötungen) und entzündliche Darmerkrankungen. Es sind fast ausschließlich männliche Individuen betroffen, da das WAS x-chromosomal vererbt wird.

Beim Bernard-Soulier-Syndrom (BSS) fallen pathologisch vergrößerte Thrombozyten auf, welche einem starken Funktionsdefekt unterliegen und daher aussortiert werden. Zusätzlich sind unter den angeborenen Thrombozytopenien die X-chromosomale Makrothrombozytopenie mit Störung der Bildung von Thrombozyten und Erythrozyten (rote Blutkörperchen) und die MYH9-assoziierten Erkrankungen mit komplexen Defekten im MYH9-Gen zu erwähnen.

Ein Zusammenhang einer Thrombozytopenie mit erhöhtem Alkoholgenuss ist durchaus herzustellen. Das rote Knochenmark, in welchem alle Blutzellen gebildet werden ist für verschiedene toxische Einflüsse sehr sensibel. Dazu zählen neben der Einwirkung von Strahlung (z.B. bei einer Radiotherapie) auch eine Chemotherapie oder benzolhaltige Substanzen.

Ebenfalls kann ein über längere Zeit andauernder erhöhter Blutspiegel an Alkohol toxisch auf das Knochenmark wirken und zu einer gestörten Bildung von Thrombozyten führen, denn Alkohol ist im weiteren Sinne als ein potentes Zellgift klassifiziert. Während der Durchführung einer Chemo- oder Radiotherapie ist deshalb auf eine strikte Alkoholrestriktion zu achten.

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Im Falle einer HIV-Infektion kann es ebenfalls zu einer HIV-assoziierten Thrombozytopenie kommen. Es ist eine der häufigsten pathologischen Blutbildveränderungen bei HIV. Die Häufigkeit nimmt dabei bei fehlender antiretroviralen Therapie mit der Dauer der Infektion deutlich zu. Die HIV-assoziierte Thrombozytopenie basiert auf zwei folgenden Mechanismen. Zum einen kommt es zu einem vermehrten, immunologisch bedingten Abbau der Thrombozyten.

Zum anderen ist auch die Thrombozytenproduktion im Knochenmark in Form der Vorläuferzellen Megakaryozyten reduziert. Bei den meisten betroffenen Patienten kommt es zunächst zu recht komplikationslosen Blutungen wie Schleimhautblutungen, Ekchymosen, Epistaxis (Nasenbluten) und Gingivablutungen (Zahnfleischblutungen). Eher selten kann es jedoch zu intrazerebralen und gastrointestinalen Blutungen (Hirnblutungen und Magen-Darm-Blutungen) kommen. Jedoch müssen die Thrombozyten in diesem Fall auf Werte unter 30.000/µl absinken. Diagnostisch abgrenzbar z.B. von der ITP ist die HIV-assoziierte Thrombozytopenie vor allem durch eine mäßige Splenomegalie und vergrößerte Lymphknoten.

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