Thromboseprophylaxe

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• Thrombosenvorbeugung
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• Blutgerinnsel
• Embolie

Unter der Thromboseprophylaxe versteht man vorbeugende Maßnahmen zur Minimierung des Risikos, ein Blutgerinnsel (Thrombus) zu bilden.
Besonders gefährlich können Blutgerinnsel werden, wenn sich dieser Thrombus oder Teile davon von der Gefäßwand lösen und mit dem Blutstrom mitgerissen werden (Embolie).

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Man unterscheidet arterielle und venöse Thromben. Ziel der Thromboseprophylaxe ist es, den drei Hauptursachen der Gerinnselbildung entgegen zu wirken. Die Maßnahmen sollen deshalb v.a. den venösen Rückstrom zum Herzen fördern, Gefäßwandschäden vorbeugen und die Gerinnungsbereitschaft des Blutes senken.
Es kommt dabei auf die Kombination verschiedener Maßnahmen an, die in synergistischer Zusammenarbeit den Schutz optimieren sollen. Das Risiko einer Lungenembolie lässt sich so um 60 – 80 % absenken.

Daneben unterscheidet man eine primäre von einer sekundären Prophylaxe. Das Ziel der primären Form ist es zu verhindern, dass ein Patient mir erhöhtem Thromboembolierisiko ein Blutgerinnsel bildet.
Die sekundäre Prophylaxe betrifft Patienten, die an einer akuten Thrombose oder einem postthrombotischen Syndrom leiden. Es geht dabei vor allem um die Verhütung eines Rezidivs.

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Bei der Thromboseprophylaxe unterscheidet man physikalische und medikamentöse Maßnahmen.

Zu den physikalischen Maßnahmen zählen u.a.:

• Mobilisation
• Lagerung
• Ausstreichen der Venen
• Venenkompressionen
• Förderung des Rückstroms durch Gymnastik

Bei der medikamentösen Intervention stehen eine Reihe von verschiedenen Medikamenten zur Verfügung, welche die Gerinnungsbereitschaft des Blutes senken sollen.
Die Angriffspunkte sind die verschiedenen Komponenten des Gerinnungssystems. Der differenzierte Einsatz und die Dosierung der Medikamente sind vom Risikoprofil des Betroffenen abhängig.

Ziel der primären Hämostase ist die Blutstillung durch Bildung einen Blutplättchen-Pfropfs (Thrombus) . Daran beteiligt sind natürlich die Blutplättchen sowie eine Reihe von verschiedenen Faktoren (z.B. von-Willebrand-Faktor) und Rezeptoren. Kommt es z.B. zu einer Verletzung eines Blutgefäßes, zieht sich dieses in der Primärreaktion zusammen (Vasokonstriktion), um den Blutverlust zu minimieren und den Blutfluss zu verlangsamen.
Die Komponenten des nun freigelegten Gewebes sowie die Innenschicht der Gefäße (Endothel) sorgen nun dafür, dass die Blutplättchen aus dem Blutstrom genau dort anhaften können.
Die Blutplättchen werden durch das Anhaften weiter aktiviert, entleeren ihren Inhalt und verändern ihre Form. Mit der Ausbildung eines Pfropfes (auch weißer Abscheidungsthrombus genannt), ist die primäre Hämostase beendet. Sie dient zur „provisorischen Abdichtung“.

Zum dauerhaften Verschluss muss der Pfopf durch einen Fibrinthrombus ersetzt werden. Dazu muss das in inaktiver Vorstufe im Blut vorkommende Fibrinogen (oder auch Faktor I der Blutgerinnungskaskade) zu Fibrin umgewandelt werden. Dazu bedarf es einer staffellauffartigen Aktivierung verschiedener Gerinnungsfaktoren im Blut.

Diese vorausgehende Blutgerinnungskaskade besteht aus einem exogenen (oder extrinsischen) und einem endogenen (oder intrinsischen) Weg, welche unterschiedliche Aktivierungswege darstellen und in eine gemeinsame Endstrecke münden.

Zum endogenen Weg zählen die Faktoren XII, XI, IX, VIII sowie Calcium als wichtigste Komponenten.

Zum exogenen Weg zählen v.a. die Faktoren III und VII sowie ebenfalls Calcium.

Die gemeinsame Endstrecke beginnt mit der Aktivierung des Faktors X und den weiteren Faktoren V, II, XIII und I.

Das nun am Ende der Kaskade aktivierte Fibrin vernetzt und verklebt und wird zuletzt als roter Thrombus bezeichnet, da sich in das Fibrinnetz auch die anderen Komponenten der Blutzusammensetzung fangen (z.B. die roten Blutzellen).

Der endogenen Weg kann im Labor durch die sog. Partielle Thromboplastinzeit PTT gemessen werden.

Der exogene Weg wird durch den Quick-Wert bzw. INR überprüft.
Beide Testverfahren messen auch die gemeinsame Endstrecke.

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