Thrombozyten

Bei den Thrombozyten handelt es sich um Blutplättchen, von denen jeder Mensch circa 150.000 bis 350.000 pro µl Blut in sich trägt.

Die Thrombozyten erfüllen eine wichtige Funktion bei der Blutgerinnung. Thrombozyten sorgen also dafür, dass wenn ein Patient sich schneidet, die Wunde möglichst schnell und mit möglichst wenig Blutverlust wieder verschlossen wird ohne dass zuvor allzu viel Blut verloren geht.

Ein Ungleichgewicht an Thrombozyten (zu viel oder zu wenig Thrombozyten) kann dementsprechend zu verschiedenen Krankheiten führen. Da die Thrombozyten aus den sogenannten Megakaryozyten entstehen, welche im Knochenmark gebildet werden, kann unter anderem eine Fehlfunktion im Knochenmark für die erniedrigte oder erhöhte Thrombozytenanzahl verantwortlich sein. Eine normale Anzahl an Thrombozyten ist außerdem wichtig, da Thrombozyten mit verantwortlich sein können für Herzerkrankungen und Verkalkung der Blutgefäße (Arteriosklerose).

Thrombozyten, auch Blutplättchen genannt, sind Abschnürungen aus deren Vorläuferzellen, den sogenannten im Knochenmark sitzenden Megakaryozyten. Im nicht aktivierten Zustand entsprechen sie einer bikonvexen, also in beide Richtungen ausgewölbten, Scheibe. Diese bestimmte Form der Thrombozyten wird durch eine Art faserigem Stützgerüst, den Mikrotubuli, stabilisiert. Darüber hinaus besitzen sie noch ein Fasersystem, welches ihnen die Fähigkeit verleiht, bei Aktivierung ihre Form zu verändern und sehr viele Ausläufer, sog. Pseudopodien, zu bilden, die dann als Kontaktstellen für die Anheftung und gegenseitigen Vernetzung dienen.

Aufgrund der Tatsache, dass die Thrombozyten nur Abschnürungen sind, gelten sie auch nicht als vollwertige Zelle und besitzen zudem auch keinen Zellkern, eine weitere Zellteilung ist damit ausgeschlossen. Sogenannte Mitochondrien, die Energiegewinnungsorgane der Zelle, sind im Thrombozyten jedoch noch enthalten, die dem Aktivierungsvorgang die nötige Energie zur Verfügung stellt. Außerdem enthalten die Blutplättchen noch verschiedene Arten von Kügelchen, sogenannte Granula. Diese können gerinnungsfördernde Botenstoffe oder Enzyme erhalten und werden bei der Aktivierung ausgeschüttet.

Die Thrombozyten erfüllen eine entscheidende Funktion bei der Blutgerinnung. Schneidet ein Patient sich in den Finger, so fängt dieser kurz an zu bluten, dennoch kommt es nach wenigen Sekunden dazu, dass die Blutung stoppt und nicht über Minuten anhält. Sie haben die Funktion, lokal ein kleines Thrombozytengerinnsel (weißer Plättchenthrombus) zu bilden, falls die Verletzung eines Blutgefäßes auftreten sollte, und die Blutgerinnung der Gerinnungsfaktoren zu verstärken. Ohne die Blutplättchen würde der Mensch bei Bagatellverletzungen oder spontanen Blutungen, z.B. aus der Nase, verbluten. Die Thrombozyten kommen, sobald es zu einer Schädigung von Blutgefäßen kommt, mit dem sogenannten von Willebrandt-Faktor in Kontakt, welcher normalerweise aufgrund des intakten Gewebes keinen Kontakt zu den Thrombozyten hat. Der von Willebrandt-Faktor mit den Thrombozyten zusammen führen zu einer Thrombozytenaggregation, das bedeutet, dass die Thrombozyten durch den Willebrandt-Faktor zusammenkleben. Dadurch wird ein Pfropf gebildet welcher die defekte Stelle im Blutgefäß verschließt. Somit kommt es sehr schnell zu einer Blutstillung, ausgelöst durch die Thrombozyten.

Diesen Prozess beschreibt man als primäre Blutstillung oder auch zelluläre Blutstillung (Synonym zu Blutstillung: Hämostase). Zusätzlich werden nun noch im Rahmen der sekundären Hämostase die Gerinnungsfaktoren des Bluts aktiviert. Es kommt zu einer Aktivierung des Proteins Fibrinogen, welches sich nach seiner Aktivierung als Fibrin aneinanderlagert und auch Verbindungen mit dem bereits bestehenden Thrombozytennetz eingeht. Dadurch entsteht ein noch viel dichteres Gerinnsel in dem sich nun auch noch rote Blutkörperchen verfangen können, sodass ein Stück festes Gewebe entsteht, welches die Verletzungsstelle des Gefäßes zuverlässig verschließt und die Blutung damit stillt.

Daher wird auch klar, dass die Thrombozyten immer in ausreichender Menge im Blut vorhanden sein sollten, da sonst eine adäquate Blutstillung nicht möglich ist. Gleichzeitig dürfen auch nicht zu viele Thrombozyten vorhanden sein damit es nicht zu einer vermehrten Blutklumpenbildung (Thrombus) kommt. Diese Thromben können sich verschleppen und dann zu einer Lungenembolie führen. Außerdem kann es zu tiefen Beinvenenthrombosen und anderen Erkrankungen, mitunter auch Herzproblemen, kommen. Dies ist vor allem dann der Fall, wenn Patienten viele Risikofaktoren tragen. Frauen sind häufiger von Beinvenenthrombosen betroffen als Männer. Weitere Risikofaktoren sind außerdem Übergewicht, Rauchen, orale Kontrazeptiva einnehmen, wenig Bewegung und wenig trinken sowie zu fettiges Essen. All diese Risikofaktoren begünstigen die Zusammenlagerung der Thrombozyten.

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Denn allgemein gilt: Je langsamer das Blut fließt umso mehr Zeit bleibt den darin enthaltenen Thrombozyten, sich zusammen zu lagern.
Trinkt eine Person wenig, so verlangsamt sich der Blutfluss, da das Blut zähflüssiger wird. Bewegt ein Patient sich zu wenig, staut sich das Blut in den Beinen und es kommt vermehrt zu einer Thrombozytenzusammenlagerung in den Beinvenen (tiefe Beinvenenthrombose). An diesen Beispielen erkennt man, dass es nicht die Thrombozyten selber sind, die bei einer Thrombose „versagen“ da sie sich zusammenlagern und einen Thrombus bilden. Vielmehr sind es die Umstände, in welchen sie sich befinden, also das Blut und die Gefäße durch die sie fließen. Natürlich gibt es auch eine familiäre Vorbelastung, die eine wichtige Komponente spielt bei der Bildung von Thromben, also der Zusammenlagerung von Thrombozyten. Allgemein gilt jedoch, dass Thrombozyten ihre Funktion sehr gut erfüllen, so lange sie nicht zu vielen Risikofaktoren ausgesetzt werden.

Bei Verletzung eines Gefäßes kommen die Thrombozyten mit dem Bindegewebe in Kontakt, welches normalerweise keinen Kontakt zum Blut hat. An dieses Gewebe kann sich nun ein Gerinnungsfaktor, der sog. von-Willebrand-Faktor (vWF), aus dem Blut anlagern. Der Thrombozyt besitzt spezielle Rezeptoren für diesen Faktor (vWR) und bindet an diesen. Dies führt zur Anheftung der Thrombozyten, auch Adhäsion genannt. Dies ist auch der Stimulus für die Thrombozyten für ihre Aktivierung. Sie verändern ihre Scheibenform und bilden viele Ausläufer (Pseudopodien) aus. Außerdem schütten sie die Inhalte ihrer Granula aus, welche Gerinnungsfaktoren und auch weitere thrombozytenaktivierende Stoffe enthalten. Zu den letzteren gehören zum Beispiel das Adenosindiphosphat (ADP) oder das Thromboxan. Dies löst eine Art Kettenreaktion aus, sodass viele weitere Thrombozyten aktiviert werden können.

Die Aktivierung der Thrombozyten führt auf ihrer Oberfläche noch zu einer Formänderung des Proteins GPIIb/IIIa. Dieses funktioniert als Rezeptor für ein Plasmaprotein namens Fibrinogen. Es agiert als Brückenbindung zwischen Thrombozyten und verbindet diese miteinander über das GPIIb/IIIa. Es kann sich also an der Verletzungsstelle ein Netz aus über Fibrinogen vernetzten Thrombozyten bilden. Dieses Netz wird als „weißer Plättchenthrombus“ und der Prozess als Thrombozytenaggregation bezeichnet. Im weiteren Verlauf kommt es noch zur Aktivierung der Gerinnungsfaktoren der sekundären Blutstillung und ein sehr stabiler vernetzter Thrombus entsteht.

Für manche Krankheiten oder Zustände muss die Thrombozytenaggregation gehemmt werden. Zum einem kommt dabei die altbewährte ASS (Acetylsalicylsäure) in Frage, welche ein Enzym (COX-1) hemmt, die das für die Aggregation notwendige Thromboxan herstellt. Darüber hinaus können auch noch die Rezeptormoleküle der Thrombozyten gehemmt werden. Sogenannte ADP-Rezeptorblocker (Synonym: P2Y12-Rezeptorblocker) können ebenfalls eine Aktivierung der Thrombozyten durch das Adenosindiphosphat verhindern. Dazu gehören zum Beispiel Clopidogrel oder Ticagrelor.
Zu guter Letzt kann noch die Vernetzung der Thrombozyten über den Rezeptor namens GPIIb/IIIa verhindert werden. Zu diesen leider nicht oral einnehmbaren Medikamenten zählt beispielsweise Abciximab.

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• ASS
• Clopidogrel

Im kleinen Blutbild wird immer die Anzahl der Thrombozyten bestimmt da sie eine wichtige Funktion in der Gerinnungskaskade erfüllen. Die Thrombozyten sind hier als kleine Blutplättchen ohne Zellkern erkennbar. Sie sehen im Vergleich zu den weißen Blutkörperchen (Leukozyten) und den roten Blutkörperchen (Erythrozyten) winzig aus und fallen deshalb besonders auf. Außerdem sind sie im Blutbild am häufigsten vertreten, sodass zwischen einzelnen größeren Erythrozyten und Leukozyten sehr viele kleine runde „Punkte“ erscheinen.

Allgemein sind Thrombozyten recht rund aber nicht immer kreisförmig, circa 1-4 µm groß und sehr flach. Sie überleben im Blut circa 5-12 Tage dann werden sie in der Milz, Leber oder in der Lunge abgebaut.

Da eine Blutprobe enorm viele Thrombozyten hat müssen diese mit einem voll automatisierten Messgerät abgezählt werden da ein Mensch zu lange brauchen würde. Damit die Thrombozyten in der Blutprobe nicht verklumpen wird immer ein Zusatz-Stoff hinzugegeben, welcher verhindert, dass die Thrombozyten sich zusammenlagern und dann als ein großes Klümpchen am Boden der Blutprobe liegen, denn so könnte man die einzelnen Thrombozyten nicht mehr zählen.Deshalb gibt man zu der Blutprobe Ethylendiamintetraazetat, kurz EDTA hinzu. Das Blut zusammen mit dem Anti-Gerinnungsstoff wird als EDTA-Blut bezeichnet. Normalerweise verklumpen die Thrombozyten in diesem EDTA-Blut nicht. Selten kommt es jedoch dazu, dass trotz des EDTAs einige Thrombozyten verklumpen und sich am Boden der Blutprobe absetzten. Die automatische Zählmaschine kann diese verklumpten Thrombozyten nicht erfassen da sie in der Masse zusammengelagert zu groß sind für einen normalen Thrombozyten. Infolgedessen zeigt das Messgerät an, dass der Patient zu wenig Thrombozyten habe obwohl dies nicht der Fall ist. Der Mediziner spricht von einer Pseudothrombozytopenie. Um diese falsche Diagnose zu verhindern kann deshalb statt EDTA auch Citrat zum Blut dazugegeben werden. In diesen Citratröhrchen verklumpen die Thrombozyten nicht und können dann auch richtig ausgewertet werden.

Die Thrombozytenzahl im Blut besitzt einen Normbereich von 150.000-400.000 Stück/µl (ein µl entspricht 0,001 l). Ein Wert darunter (>150.000/µl) wird als Mangel und in der Fachsprache als Thrombopenie (s.u.) bezeichnet. Werte darüber (450.000 – 1000.000/µl) werden als Überschuss und Thrombozytose (s.u.) bezeichnet. Diese ist in der Regel zeitlich beschränkt und kann als Reaktion auf Traumen, Operationen, Blutverlust oder chronischen Entzündungen entstehen. Übersteigt die Zahl der Thrombozyten pro µl eine Million so spricht man von einer Thrombozythämie, welche bei bestimmten Erkrankungen des Knochenmarks auftreten kann.

= zu viele Thrombozyten

Ein Patient hat zu viele Thrombozyten wenn die Anzahl der Thrombozyten im Blut auf über 360 Tausend/µl Blut ansteigt.

Dies kann verschiedene Ursachen haben. Beispielsweise kommt eine vermehrte Thrombozytenanzahl (Thrombozytose) nach einer Entfernung der Milz vor, da die Milz ein Abbauorgan der Thrombozyten ist. Wenn die Milz nun die Thrombozyten nicht mehr abbauen kann, fallen automatisch mehr Thrombozyten an.
Kommt es zu einem größeren Blutverlust, beispielsweise bei einer Operation oder einem Unfall, so kommt es reflektorisch dazu, dass der Körper vermehrt Thrombozyten bildet um die Wunden verschließen zu können. Dementsprechend kommt es häufig nach größeren Eingriffen zu einer erhöhten Thrombozytenanzahl im Blut. Da dies ein Risiko für eine Thrombusbildung darstellt werden nach größeren Operationen oder Verletzungen häufig sogenannte Antikoagulantien gegeben, also Medikamente, die die Zusammenlagerung von Thrombozyten verhindern und somit das Blut flüssiger machen. Eine Verstopfung der Blutgefäße durch Thrombozyten wird somit sehr unwahrscheinlich, dafür steigt das Blutungsrisiko an.
Auch bei Entzündungsprozessen kann die Anzahl der Thrombozyten ansteigen, sowie bei Erkrankungen des Knochenmarks. Die Thrombozyten gehen aus den sogenannten Megakaryozyten hervor, welche wiederum über mehrere Zwischenstufen im Rückenmark aus Stammzellen entstehen. Kommt es nun in diesem Reifungsprozess zu einer Überstimulation, werden infolgedessen vermehrt Thrombozyten gebildet.

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Bei Verletzungen oder Operationen, wo große Blutverluste auftreten oder bei Menschen, die aufgrund Ihrer Erkrankung/en nicht genügend Thrombozyten herstellen können, ist es unter Umständen nötig, dass Thrombozyten von anderen Menschen verabreicht werden müssen, da diese nicht künstlich hergestellt werden können. Dies geschieht heutzutage in Form von Thrombozytenkonzentraten.

Das Spenden kann in Form einer Vollblutspende geschehen, bei der ein halber Liter Vollblut abgenommen wird. Im Anschluss erfolgt eine Aufarbeitung und Auftrennung in einzelne Bestandteile. Alternativ kann auch direkt eine reine Thrombozytenspende stattfinden, während welcher der Spender an eine Trennmaschine angeschlossen wird, in der selektiv nur die Thrombozyten herausgefiltert werden. Währenddessen gelangen die restlichen Blutbestandteile wieder zurück zum Spender. Dieses Verfahren dauert ein wenig länger.

Gesetzlich geregelt ist, dass die Spende unentgeltlich erfolgen soll. Jedoch kann dem Spender in Abhängigkeit vom Aufwand eine Aufwandsentschädigung gezahlt werden. Diese variiert je nach Spendeart und Organisation, wobei manche auch keine Entschädigung in Form von Geld ausgeben. Für eine Vollblutspende kann mit einer Höhe von ca. 20€ gerechnet werden, währenddessen eine reine Thrombozytenspende ein etwas höhere Aufwandsentschädigung von ca. 25-40€ einbringt, da die Prozedur insgesamt länger dauert.