Beginn und Dauer der Thromboseprophylaxe

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Der Beginn der Thromboseprophylaxe sollte frühstmöglich zur risikoverursachenden Situation liegen.
In den stationären chirurgischen Abteilungen wird heutzutage die Thromboseprophylaxe sowohl peri- als auch postoperativ routinemäßig i.d.R. bis zur Entlassung durchgeführt. Bei entsprechender Notwendigkeit einer Entlastung (z.B. einer Hüftprothese) muss eine Prophylaxe auch über die Entlassung hinaus gegeben werden.

Die Prophylaxedauer richtet sich nach dem Fortbestehen der Risikofaktoren.
Es gibt derzeit noch keine festen Regeln, wie lange genau eine Thromboseprophylaxe durchzuführen ist.
Mehrere Studien zum Thema Thromboseprophylaxe bringen für verschiedene Risikoprofile erste Angaben. So sollten Patienten

• mit Hüftprothese
• nach Hüftfrakturen / Oberschenkelhalsbruch
  oder
• nach Operation eines bösartigen Tumors

eine postoperative medikamentöse Thromboseprophylaxe für etwa 4 – 5 Wochen erhalten.

Nach den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie 2003 sollte die Dauer der Prophylaxe nach einer Operation von den zusätzlichen dispositionellen Risikofaktoren, dem operativen Trauma und dem Grad der Immobilisation gerichtet werden.
Für ambulante chirurgische Eingriffe wird einen Thromboseprophylaxe für die Dauer der Ruhigstellung der operierten Extremität empfohlen.

Bei Operationen mit rückenmarknahen Anästhesieverfahren darf die medikamentöse Thromboseprophylaxe erst nach Entfernen des Katheters in sicherem zeitlichem Abstand erfolgen.
Für manche Eingriffe (z.B. im Kopf-Hals-Bereich) wird keine medikamentöse Prophylaxe empfohlen, sofern keine zusätzlichen Risikofaktoren vorliegen.

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Bei der Thromboseprophylaxe unterscheidet man physikalische und medikamentöse Maßnahmen.

Zu den physikalischen Maßnahmen zählen u.a.:

• Mobilisation
• Lagerung
• Ausstreichen der Venen
• Venenkompressionen
• Förderung des Rückstroms durch Gymnastik

Bei der medikamentösen Intervention stehen eine Reihe von verschiedenen Medikamenten zur Verfügung, welche die Gerinnungsbereitschaft des Blutes senken sollen.
Die Angriffspunkte sind die verschiedenen Komponenten des Gerinnungssystems. Der differenzierte Einsatz und die Dosierung der Medikamente sind vom Risikoprofil des Betroffenen abhängig.

Ziel der primären Hämostase ist die Blutstillung durch Bildung einen Blutplättchen-Pfropfs (Thrombus) . Daran beteiligt sind natürlich die Blutplättchen sowie eine Reihe von verschiedenen Faktoren (z.B. von-Willebrand-Faktor) und Rezeptoren. Kommt es z.B. zu einer Verletzung eines Blutgefäßes, zieht sich dieses in der Primärreaktion zusammen (Vasokonstriktion), um den Blutverlust zu minimieren und den Blutfluss zu verlangsamen.
Die Komponenten des nun freigelegten Gewebes sowie die Innenschicht der Gefäße (Endothel) sorgen nun dafür, dass die Blutplättchen aus dem Blutstrom genau dort anhaften können.
Die Blutplättchen werden durch das Anhaften weiter aktiviert, entleeren ihren Inhalt und verändern ihre Form. Mit der Ausbildung eines Pfropfes (auch weißer Abscheidungsthrombus genannt), ist die primäre Hämostase beendet. Sie dient zur „provisorischen Abdichtung“.

Zum dauerhaften Verschluss muss der Pfopf durch einen Fibrinthrombus ersetzt werden. Dazu muss das in inaktiver Vorstufe im Blut vorkommende Fibrinogen (oder auch Faktor I der Blutgerinnungskaskade) zu Fibrin umgewandelt werden. Dazu bedarf es einer staffellauffartigen Aktivierung verschiedener Gerinnungsfaktoren im Blut.

Diese vorausgehende Blutgerinnungskaskade besteht aus einem exogenen (oder extrinsischen) und einem endogenen (oder intrinsischen) Weg, welche unterschiedliche Aktivierungswege darstellen und in eine gemeinsame Endstrecke münden.

Zum endogenen Weg zählen die Faktoren XII, XI, IX, VIII sowie Calcium als wichtigste Komponenten.

Zum exogenen Weg zählen v.a. die Faktoren III und VII sowie ebenfalls Calcium.

Die gemeinsame Endstrecke beginnt mit der Aktivierung des Faktors X und den weiteren Faktoren V, II, XIII und I.

Das nun am Ende der Kaskade aktivierte Fibrin vernetzt und verklebt und wird zuletzt als roter Thrombus bezeichnet, da sich in das Fibrinnetz auch die anderen Komponenten der Blutzusammensetzung fangen (z.B. die roten Blutzellen).

Der endogenen Weg kann im Labor durch die sog. Partielle Thromboplastinzeit PTT gemessen werden.

Der exogene Weg wird durch den Quick-Wert bzw. INR überprüft.
Beide Testverfahren messen auch die gemeinsame Endstrecke.