Akutes Lungenversagen

ARDS ist folgendermaßen definiert:

• akuter Beginn
• Flüssigkeitsansammlungen (=Infiltrate) in beiden Lungenseiten (=bilateral), sichtbar in einer Röntgenaufnahme des Oberkörpers (Röntgen-Thorax im posterior-anterioren Strahlengang)
• Index für die Sauerstoffsättigung (=Oxygenierungsindex) PaO2 / FiO2 < 200mmHg
• Dies wird auch als Horowitz-Oxygenierungsindex bezeichnet und gibt den Quotienten aus dem Sauerstoffpartialdruck im arteriellen (d.h. vom Herzen weggehendes, mit Sauerstoff angereichertes) Blut und dem Sauerstoffanteil in der Atemluft beim Einatmen an. Normal beträgt der Quotient 500 mmHg.
• Lungenkapillarverschlußdruck (= PCWP, Wedge-Druck) < 18 mmHg und kein Hinweis auf erhöhten Druck im linken Herzen.
• Der Wedge-Druck gibt den Druck im linken Herzen wieder und wird über einen Rechtsherzkatheter gemessen. Der Normbereich liegt zwischen 5 – 16 mmHg.

Unterschieden wird zwischen akuten Lungenversagen (ARDS) und ALI (= acute Lung injury). ALI ist die mildere Form und unterscheidet sich in der Definition nur durch einen Oxygenierungsindex zwischen 200 -300 mmHg vom akuten Lungenversagen.

Die Symptome des akuten Lungenversagens sind stadienspezifisch.

Im Stadium 1 kommt es zu einem Sauerstoffmangel im Blut (=Hypoxämie) und zu einer gesteigerten Atemfrequenz (=Hyperventilation). Dies führt zu Verschiebungen im Säure-Base-Haushalt, der pH steigt an (= respiratorische Alkalose).

Im Stadium 2 nimmt die Atemnot immer mehr zu und es treten fleckige, streifige Verdichtungen der Lunge auf, die im Röntgenbild sichtbar werden.

Im Stadium 3 tritt neben der Hypoxämie eine Zunahme des Kohlendioxidanteils auf (=Hyperkapnie), da das CO2 nicht mehr genug abgeatmet werden kann. Dies nennt sich respiratorische Globalinsuffizienz und ist durch einen sinkenden pO2 und einen steigenden pCO2 gekennzeichnet. Der Säure-Base-Haushalt verschiebt sich zu einem sauren pH, es entsteht eine respiratorische Azidose. Im Röntgenbild zeigen sich nun beidseitig Verschattungen.

Röntgenbilder werden zur Verlaufskontrolle des akuten Lungenversagens angefertigt. Eben so wird die Blutgasanalyse (Blutentnahme am Ohrläppchen) für die Beobachtung des Säure-Base-Haushalts benötigt. In der Lungenfunktion zeigt sich beim akuten Lungenversagen schon frühzeitig eine Abnahme der Fähigkeit der Lunge zur Sauerstoffaufnahme (=Diffusionskapazität) und eine Abnahme der Lungendehnbarkeit (=Compliance). Ein Herzecho wird zum Ausschluß einer Herzerkrankung durchgeführt.

Zur Diagnosestellung müssen 3 Kriterien erfüllt sein:

• Vorhandensein eines Auslösefaktors
• Hypoxämie, die nicht auf Therapie anspricht
• Nachweis von Lungenveränderung im Röntgenbild, die nicht auf ein Herzbedingtes Lungenödem zurückzuführen sind.
  
  Lesen Sie mehr zum Thema: Röntgen des Brustkorbs (Röntgen Thorax)

Wenn möglich sollte die Ursache des akuten Lungenversagens beseitigt werden, z.B. beim Kreislaufschock.

Anschließend wird symptomatisch therapiert. Durch die zunehmende Atemnot müssen die Patienten beatmet werden. Da die normale Beatmung aber die Lunge schädigen würde, setzt man eine lungenprotektive Beatmung ein (akutes Lungenversagen). Diese setzt sich aus niedrigen Spitzendrücken und niedrigen Atemzugvolumina zusammen. Kombiniert wird dies mit einem positiven Druck am Ende der Ausatmung (=endexspiratorischer Druck, PEEP). Sobald der Patient spontan atmet, werden assistierte Spontanatmungsverfahren (wie z.B. BIPAP oder APRV) eingesetzt.

Alternativ kann eine Maschine, die außerhalb des Körpers (=extrakorporal) über eine venovenöse Kreislauferweiterung CO2 eliminiert und das Blut mit Sauerstoff anreichert, eingesetzt werden, ein sogenannter EKMO (extrakorporaler Membranoxygenator).

In schweren Fällen wird der Patient in Bauchlage bzw. in einem Spezialbett mit kontinuierlicher 60° Rotation gelagert. Dies ist eine unterstützende Maßnahme, mit der sich die Sauerstoffverteilung verbessert.

Der Patient muss enteral ernährt werden.

Komplikationen, wie z.B. Infektionen, werden mit Antibiotika therapiert, im späten Ausheilungsstadium verbessern Kortikoide die Lungenfibrose.

Weitere Informationen erhalten Sie hier: Die Lungenfibrose

Als allerletzte Möglichkeit bleibt nur die Lungentransplantation (akutes Lungenversagen).

Einheitliche Angaben zum akuten Lungenversagen fehlen. Die Daten liegen zwischen 5 – 50 / 100000/ Jahr. In der Intensivmedizin sind ca. 30% der Patienten betroffen.

Man kann den Verlauf des akuten Lungenversagens (ARDS) in 3 Stadien unterteilen, die zu einer massiven Störung des Lungengewebes führen:

Exsudative Phase: Die Wand zwischen den Lungenbläschen (=Alveolen) und den Blutgefäßen (=Kapillaren) wird geschädigt, wodurch die Durchlässigkeit für Proteine und Flüssigkeit zunimmt. Es bilden sich Flüssigkeitsansammlungen (=Ödeme) in der Lunge.

Frühe proliferative Phase: Die Lungenzellen (Pneumozyten Typ II) gehen zu Grunde, wodurch ein Mangel an einem oberflächenaktiven Stoff (=Surfactant) entsteht und somit Flüssigkeit in die Lungenbläschen (=Alveolen) gelangen kann. Es bildet sich ein alveoläres Lungenödem. Weiterhin bilden sich dünne Wände (=Membranen) zwischen den Lungenbläschen und den Verbindungsästen der luftleitenden Wege. In den kleinen Blutgefäßen bilden sich kleine Blutgerinnsel (=Mikrothromben). Dieses Stadium ist reversibel.

Späte proliferative Phase: Die Lunge wird umgebaut, indem mehr Bindegewebe eingebaut wird (=fibrosiert). Dies betrifft auch die Wand zwischen Lunge und Blut. Diese verdickt sich bis auf das fünffache, wodurch sowohl die Durchblutung als auch der Übertritt des Sauerstoffs in die Blutbahn erschwert wird. Dieses Stadium ist irreversibel und hat häufig einen tödlichen Verlauf.

Bei einem akuten Lungenversagen ist die Lunge plötzlich nicht mehr in der Lage den Körper ausreichend mit Sauerstoff zu versorgen. Dies führt zu einer lebensbedrohlichen Situation, die kurzfristig einer sehr ausführlichen Therapie bedarf. Die Lunge braucht in diesen Fällen starke maschinelle Unterstützung um ein Überleben der betroffenen Personen zu gewährleisten. Nach dem aktuellen medizinischen Stand wird dafür meist eine ECMO (extracorporeal lung membrane oxygenation) benutzt. Das sauerstoffarme Blut des betroffenen wird aus dem Körper heraus in die Maschine geleitet. Dort wird es mit Sauerstoff angereichert (aufgefüllt) und anschließend in den Körper zurückgeführt. Da die Methode stark invasiv ist, das heißt stark in das System des menschlichen Körpers eingreift,  werden betroffene Personen dafür meist in ein künstliches Koma versetzt.

Mittlerweile gibt es aber auch immer mehr Wach-ECMOS. Dabei ist die betroffene Person bei Bewusstsein, kann essen, trinken und sprechen und es kann schneller mit Rehabilitationsmaßnahmen wie leichtes Muskeltraining begonnen werden.

Lesen Sie mehr zu diesem Thema unter: Künstliches Koma oder Künstliches Koma bei einer Lungenentzündung

Die Letätität des akuten Lungenversagens ist abhängig vom Überwinden der Grundkrankheit und dem Beginn der Therapie. Vorbestehende Erkrankungen und chronischer Alkoholkonsum verschlechtern die Prognose.

Nach Verletzungen ohne Oberkörperbeteiligung liegt die Letalität (Sterblichkeit) bei ca. 10%, mit Oberkörperverletzung bei ca. 25%. Ist das akute Lungenversagen (ARDS) durch eine Lungenentzündung bedingt, liegt die Sterblichkeit bei 50%. Bei eine vorliegenden Sepsis mit Multiorganversagen sogar bei >80%.