Bei einer Hyperlipidämie handelt es sich um eine Erhöhung der Blutfettwerte. Blutfette sind zum Beispiel Cholesterin oder Normalfette (Triglyzeride). Sie wird durch eine ungesunde Ernährung und Bewegungsmangel oder durch eine genetische Disposition ausgelöst. Eine Hyperlipidämie ist ein Risikofaktor für Arteriosklerose und Herzinfarkt.

Hyperlipidämie

Der Begriff Hyperlipidämie setzt sich aus „hyper“ (zu viel, übermäßig), „Lipid“ (Fett) und „-ämie“ (im Blut) zusammen und beschreibt ein Übermaß an Fetten im Blut. Im allgemeinen Sprachgebrauch wird auch die Bezeichnung „hohe Blutfettwerte“ verwendet.
Im Blut finden sich verschiedene Fette: Neutralfette, Cholesterin und Lipoproteine. Lipoproteine sind Eiweißpartikel, die die Fette im Blut transportieren. Von ihnen gibt es verschiedene Untergruppen.

Symptome & Diagnose

Symptome

Die Blutfette werden in „gute“ und „schlechte“ Fette eingeteilt. Das HDL-Cholesterin ist das „gute“ Cholesterin. Der wichtigste Vertreter der „schlechten“ Fette ist das LDL-Cholesterin. Es erhöht wie alle anderen „schlechten“ Fette das Risiko einer Atherosklerose (Arterienverkalkung). Die Arterienverkalkung bleibt leider sehr lange symptomlos. Erst wenn die Arterien hochgradig verkalkt sind, kommt es zu Folgeerkrankungen. Die Hyperlipidämie bleibt deshalb oft lange Zeit unentdeckt.
Zu den durch eine Hyperlipidämie ausgelösten Erkrankungen gehören alle Krankheiten, die durch die Arterienverkalkung verursacht werden. Am Herzen ist das die KHK (Koronare Herzerkrankung). Die KHK betrifft die Herzkranzgefäße und führt zu einer schlechten Sauerstoffversorgung des Herzmuskels, die sich in Angina-Pectoris-Attacken äußert. Der Herzinfarkt ist eine weitere Folge der Koronaren Herzerkrankung.

Eine weitere mögliche Folge der Arterienverkalkung ist der Schlaganfall (Apoplex). An den Beinen äußert sich die Arterienverkalkung als pAVK (Periphere Arterielle Verschlusskrankheit). Die pAVK verursacht Durchblutungsstörungen der Beine und macht sich durch Schmerzen beim Gehen bemerkbar.
Bei ausgeprägten Hyperlipidämien kann eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse entstehen. Die überschüssigen Fette können sich in der Leber ablagern, eine Fettleber entsteht. Seltenere Symptome sind Ablagerungen des Cholesterins in Sehnen und Haut, was als Xanthom bezeichnet wird. Ablagerungen an den Augenlidern werden Xanthelasmen genannt, Ablagerungen im Auge heißen „Arcus lipoides cornea“. Diese Ablagerungen können allerdings auch bei Patienten mit normalen Blutfettwerten auftreten und sind kein absolut beweisendes Symptom der Hyperlipidämie.

Diagnose

Die Diagnose einer Hyperlipidämie wird durch eine Blutentnahme gestellt. Die Patienten sollten vor der Blutentnahme 12 Stunden nüchtern sein, um die Blutfettwerte nicht durch aufgenommene Nahrung zu verfälschen. Ein Screening wird ab dem 35. Lebensjahr beim Hausarzt durchgeführt.Zu dem Screening gehört die Bestimmung des Gesamtcholesterins und des HDL-Cholesterins. Ein regelmäßiges Screening wird außerdem bei Patienten mit Risikofaktoren für Atherosklerose durchgeführt, also zum Beispiel bei Diabetikern.

Die Erhebung eines kompletten Lipidstatus geht über das normale Screening hinaus: Zusätzlich zu HDL-Cholesterin und Gesamtcholesterin werden noch die Neutralfette im Blut bestimmt. Aus diesen Werten kann dann die Menge des LDL-Cholesterins berechnet werden. Anschließend wird der Quotient Gesamtcholesterin/HDL-Cholesterin berechnet: Werte unter 4 sprechen für ein niedriges Atherosklerose-Risiko, Werte zwischen 4 und 4,5 sind im Normbereich. Bei Werten über 4,5 ist von einem erhöhten Risiko für Atherosklerose auszugehen.
Von einer Hypertriglyzeridämie (Erhöhung der Neutralfette im Blut) spricht man bei Werten über 150mg/dl (1,7mmol/l). Die Hypercholesterinämie (erhöhte Cholesterinwerte) ist durch Cholesterinwerte über 200mg/dl (5,2mmol/l) definiert.
Möchte man noch mehr über die Hyperlipidämie des Patienten herausfinden, kann eine Elektrophorese (Untersuchung des Blutes in einem elektrischen Feld) durchgeführt werden. Dabei werden die unterschiedlichen Fette im Blut aufgeteilt. Bei Verdacht auf eine erbliche bedingte Hyperlipidämie können genetische Untersuchungen durchgeführt werden.

Typen

Die Hyperlipidämien werden entweder klinisch oder durch die Elektrophorese nach Frederickson eingeteilt.
Die klinische Einteilung orientiert sich an der jeweils erhöhten Fettsorte. Man unterscheidet die Hypercholesterinämie, die Hypertriglyzeridämie und kombinierte Hyperlipidämien sowie Störungen der Lipoproteine.
Die Einteilung nach Frederickson orientiert sich an den beteiligten Lipoproteinen (Eiweißpartikel, die Fette im Blut transportieren), die durch die Elektrophorese identifiziert werden können. Die Lipoproteine unterscheiden sich in ihrer Zusammensetzung und in ihrer Funktion von Neutralfetten und Cholesterin. Nach Frederickson werden 5 Typen (Typ I, Typ IIA, Typ IIB, Typ III und Typ IV) unterschieden:

  • Typ I: Beim Typ I nach Frederickson liegt eine deutliche Erhöhung der Neutralfette im Blut vor, zusätzlich sind die Chylomikronen erhöht. Chylomikronen transportieren das mit der Nahrung aufgenommene Fett vom Darm über die Lymphe in die Blutbahn. Hier werden die Neutralfette aufgespalten und anschließend in Fett- und Muskelzellen aufgenommen. Der Typ I nach Frederickson ist sehr selten.
  • Typ IIA: Beim Typ IIA sind die Gesamtcholesterinwerte erhöht. Beteiligt sind hier vor allem die LDL-Lipoproteine. LDL-Lipoproteine transportieren Cholesterin von der Leber in die übrigen Bereiche des Körpers, wo sie durch LDL-Rezeptoren in die Zellen aufgenommen werden. Das Cholesterin wird in Zellwände eingebaut und dient als Grundlage für Gallensäure oder Steroidhormone. Erhöhte LDL-Lipoproteine stellen einen erheblichen Risikofaktor für Atherosklerose dar. Etwa 10% aller Patienten mit Hyperlipidämie haben Typ IIA nach Frederickson.
  • Typ IIB: Beim Typ IIB sind neben dem Gesamtcholesterin auch die Neutralfette erhöht. Beteiligte Lipoproteine sind hier das LDL-Lipoprotein (transportiert hauptsächlich Cholesterin) und das VLDL-Lipoprotein. Das VLDL-Lipoprotein transportiert hauptsächlich in der Leber hergestellte Neutralfette von der Leber zu den Fett- und Muskelzellen des Körpers. Erhöhungen des VLDL stellen (genauso wie die LDL-Erhöhung) einen Risikofaktor für Atherosklerose dar. Der Typ IIB nach Frederickson umfasst circa 15% aller Hyperlipidämien.
  • Typ III: Der Typ III beschreibt eine Erhöhung des Gesamtcholesterins und der Neutralfette. Die beteiligten Lipoproteine sind sogenannte VLDL-Remnants oder IDL-Lipoproteine. Sie sind Abbauprodukte der VLDL-Lipoproteine und bei Erhöhung ebenfalls ein Risikofaktor für Atherosklerose. Etwa 5% der Patienten mit Hyperlipidämie haben Typ III nach Frederickson.
  • Typ IV: Dieser Typ kommt mit 70% am häufigsten vor. Beim Typ IV sind die Neutralfette erhöht, beteiligt sind hier die VLDL-Lipoproteine (transportieren hauptsächlich Neutralfette), die einen Risikofaktor für Atherosklerose darstellen.

Klassifikationssystem ICD

Der ICD-10, das aktuell gültige Diagnoseklassifikationssystem der WHO, teilt die verschiedenen Formen der Hyperlipidämie nach den jeweils erhöhten Bestandteilen ein. Verschiedene Codes fassen verschiedene Krankheitsbilder in einer Diagnose zusammen: E78.0 beschreibt dabei eine reine Cholesterinerhöhung, E78.1 eine reine Hypertriglyzeridämie (Erhöhung der Neutralfette). E78.2 beschreibt Mischformen, E78.3 eine Erhöhung der Chylomikronen. Chylomikronen bestehen hauptsächlich aus Neutralfetten und transportieren die über die Nahrung aufgenommenen Fette vom Darm über die Lymphe in den Blutkreislauf. E78.4 und E78.5 beschreiben eine sonstige bzw. eine nicht näher bezeichnete Hyperlipidämie. E78.6 beschreibt Mangelzustände verschiedener Lipoproteine, E78.8 und E78.9 bezeichnen eine sonstige bzw. eine nicht näher bezeichnete Störung des Lipoproteinstoffwechsels.

Behandlung

Therapieziel bei Hyperlipidämie ist die Senkung der Blutfettwerte. Die Neutralfette sollten Werte unter 150 mg/dl (1,7mmol/l) erreichen, das LDL-Cholesterin je nach Risikoprofil des Patienten unter 70 mg/dl (1,8mmol/l) bzw. unter 115 mg/dl (3mmol/l) betragen.
Das „gute“ HDL-Cholesterin sollte bei Männern über 40mg/dl, bei Frauen über 50mg/dl betragen. HDL ist für den Rücktransport des Cholesterins zur Leber zuständig und senkt deshalb das Atherosklerose-Risiko.
Die erste Maßnahme zur Senkung der Blutfettwerte ist eine gesunde Ernährung und ein gesunder Lebensstil. Patienten sollten sich ausgewogen ernähren, das kalorien- und fettreiche Fastfood vermeiden, das Rauchen aufgeben und auf ausreichend Bewegung achten. Schon 30 Minuten Bewegung am Tag senken die Neutralfette und das „schlechte“ LDL und erhöhen das „gute“ HDL. Eine angepasste Ernährung bei Fettleber kann dieses Symptom der erhöhten Blutfette zum Verschwinden bringen.
Das aufgenommene Nahrungsfett sollte durch eine entsprechende Ernährungstherapie auf unter 30% der Gesamtkalorien reduziert werden und von tierischen auf pflanzliche Fette umgestellt werden. Regelmäßig Fisch zu essen wirkt sich wegen der guten Omega-3-Fettsäuren positiv auf die Hyperlipidämie aus.
Patienten sollten komplexe Kohlenhydrate (Vollkorn) und viel Eiweiß zu sich nehmen, viel Obst und Gemüse essen. Bei erhöhten Cholesterinwerten sollte auf die Cholesterinzufuhr mit der Nahrung geachtet werden, diese sollte 300 mg pro Tag nicht überschreiten. So enthält zum Beispiel ein Eidotter schon ca. 270 mg Cholesterin.
Bei erhöhten Neutralfetten im Blut ist neben den allgemeinen Ernährungstipps Alkoholkarenz und das Umstellen auf 5 kleinere Mahlzeiten (statt drei) täglich empfehlenswert. Durch gesunde Ernährung werden die Cholesterinwerte um 20-60 mg/dl gesenkt. Außerdem wird das Ansprechen auf Medikamente verbessert.
Zusätzlich sollten auslösende Faktoren der Hyperlipidämie beseitigt werden: Ein Diabetes mellitus sollte gut eingestellt sein und eine Schilddrüsenunterfunktion behandelt werden. Übergewichtige Patienten sollten abnehmen. Außerdem sollten Patienten auf Alkohol verzichten. Weitere Risikofaktoren wie ein zu hoher Blutdruck sollten, wenn nötig, medikamentös behandelt werden.
Kann durch eine bewusste Ernährung keine ausreichende Senkung der Blutfettwerte erzielt werden, können Medikamente zu Behandlung der Hyperlipidämie eingesetzt werden. Die wirksamsten Cholesterinsenker auf dem Markt sind die Statine. Sie hemmen das Schlüsselenzym der Cholesterinsynthese, die HMG-CoA-Reduktase. Dadurch wird in den Zellen weniger Cholesterin gebildet und die Zellen nehmen mehr Cholesterin aus der Blutbahn auf. Statine senken das Risiko für alle Atherosklerose-bedingten Erkrankungen (z.B. Herzinfarkt, Schlaganfall). Die Ansprechbarkeit auf Statine kann aber bei verschiedenen Patienten sehr unterschiedlich sein. Statine haben allerdings Wechselwirkungen mit vielen anderen Medikamenten (z.B. Verapamil) und können als Nebenwirkung Muskelschmerzen oder Muskelschwäche auslösen. In seltenen Fällen kann es zu einer lebensgefährlichen Rhabdomyolyse (Auflösung der Muskelfasern) kommen.

Andere Medikamente zur Therapie der Hyperlipidämie sind der Gallensäurebinder Colestyramin, die bei unzureichender Statin-Wirkung mit diesen kombiniert werden können. Weitere Medikamente sind Ezetimib (hemmt Cholesterinabsorption) und Fibrate (dürfen nicht mit Statinen kombiniert werden).

Eine neuere Methode, die bei schweren Hyperlipidämien zusätzlich zur medikamentösen Therapie angewendet werden kann, ist die Lipidapherese, die einmal pro Woche durchgeführt wird. Hier werden die überschüssigen Blutfette aus dem Blut herausgefiltert.

Ursachen & Prophylaxe

Ursachen

Eine Hyperlipidämie ist eigentlich ein Symptom einer zugrunde liegenden Erkrankung oder das Symptom einer Stoffwechselüberlastung. Der Stoffwechsel kann durch schlechte Ernährung (zu viele Kalorien, zu fettreich) und einen ungünstigen Lebensstil ohne ausreichend Bewegung überlastet sein. So fällt beispielsweise der Spiegel der Neutralfette im Blut schon nach einmaliger sportlicher Bewegung ab. Der Spiegel der Neutralfette wird zu einem großen Teil durch die Ernährungsweise bestimmt. Der Cholesterinspiegel im Blut ist dahingegen zum größten Teil erblich bedingt und kann nur zu einem kleineren Teil durch die Ernährung beeinflusst werden.
Eine Hyperlipidämie ist ein häufiges Symptom des metabolischen Syndroms, zu dem auch Übergewicht, eine gestörte Glukosetoleranz oder Insulinresistenz bzw. Diabetes mellitus und hoher Blutdruck gehören. Beim metabolischen Syndrom sind die Neutralfette und das LDL-Cholesterin erhöht, das „gute“ HDL-Cholesterin aber erniedrigt. Eine Hyperlipidämie im Rahmen einer Schwangerschaft ist durch die Umstellung des Stoffwechsels in einem gewissen Rahmen völlig normal.

Erfahren Sie hier mehr zum Thema: Fettstoffwechselstörung

Andere Ursachen für eine Hyperlipidämie sind ein hoher Alkoholkonsum, chronische Leber- und Nierenerkrankungen oder eine Schilddrüsenunterfunktion. Die Einnahme von verschiedenen Medikamenten kann ebenfalls eine Hyperlipidämie verursachen. Dazu gehören Kortisonpräparate, Betablocker, die Anti-Baby-Pille und Hormonersatzpräparate bei Frauen nach der Menapause.
Mit zunehmendem Alter steigen die Blutfettwerte eines Menschen an. Dabei ist das Risiko für Männer höher als für Frauen: Der altersbedingte Anstieg des Cholesterinspiegels (vor allem „schlechtes“ LDL-Cholesterin) geht bei ihnen schneller vonstatten. Zusätzlich haben sie durch genetische Faktoren bedingt einen geringeren Spiegel des „guten“ HDL-Cholesterins.

Neben diesen durch Erkrankungen, Ernährung oder Lebensstil ausgelösten Formen der Hyperlipidämie gibt es noch ein breites Spektrum der erblich bedingten Hyperlipidämien. So kommt es zum Beispiel bei der familiären Hypercholesterinämie durch einen vererbten Genschaden zur Bildung von weniger bis keinen LDL-Rezeptoren auf den Zellen, wodurch sich das LDL im Blut ansammelt. Diese Erkrankung wird in den meisten Fällen durch verschiedene Gene vererbt, etwa 0,2% der Bevölkerung sind betroffen. Die Vererbung durch nur ein Gen ist auch möglich. Hiervon ist etwa eine Person von einer Million Menschen betroffen.

Verlauf & Prognose

Weitere Informationen

Weitere Informationen zum Thema Hyperlipidämie finden Sie unter:

Eine Übersicht über bereits veröffentlichten Themen finden Sie unter: Innere Medizin A-Z.

Autor: Dr. Nicolas Gumpert Veröffentlicht: 26.07.2016 - Letzte Änderung: 18.09.2024