Vorhofflattern

Von Vorhofflattern spricht man, wenn sich die Vorhöfe des Herzens eine begrenzte Zeit oder dauerhaft wesentlich schneller zusammenziehen als die Herzkammern.

Normalerweise bilden die Vorhöfe mit den Kammern eine aufeinander abgestimmte Einheit. Blut gelangt aus dem Körperkreislauf und aus der Lunge in die Vorhöfe des Herzens. Die Vorhofzellen ziehen sich nach elektrischer Erregung durch den Sinusknoten zusammen und pumpen das Blut in die Kammern. Die elektrische Erregung wird vom Sinusknoten über die Vorhöfe zum AV-Knoten geleitet. Dieser gibt die Erregung über Bahnen eines Weiterleitungssystems an die Herzzellen der Kammern weiter. Durch die elektrische Aktivierung ziehen sich nun die mit Blut gefüllten Kammern zusammen und pumpen es in den Körperkreislauf. Zur gleichen Zeit füllen sich die Vorhöfe mit neuem Blut und die elektrische Erregungswelle hat die letzte Herzzelle aktiviert. Das Herz ist nun bereit für einen neuen Zyklus, der wieder mit einer neuen Erregung und den gefüllten Vorhöfen beginnt.

Die elektrische Aktivierung der Herzzellen wird sowohl über den Sinusknoten als auch über den AV-Knoten gesteuert, wobei der AV-Knoten in erster Priorität den Rhythmus des Sinusknotens weiterleitet. Sollte der Sinusknoten ausfallen, kann der AV-Knoten einen eigenen Takt vorgeben. Durch dieses System soll ein regelmäßiger, an äußere Anforderungen anpassbarer Rhythmus entstehen und gewährleistet werden.

Der normale Rhythmus dieses Vorganges erzeugt in Ruhe eine Pulsfrequenz von 60 – 80 Schlägen/Minute.

Bei einem Vorhofflattern kommt es zu einer eigenen Aktivierung der Vorhofzellen, die nicht mehr durch den Sinusknoten verursacht wird. Dieser Vorgang kann durch einen sogenannten Reentry-Mechanismus ausgelöst werden. Dabei entsteht die Erregung nicht zentral am Sinusknoten, sondern in einem anderen Bereich der Vorhöfe. Auch diese Aktivierung wird an alle Zellen der Vorhöfe weitergeleitet. Dabei kann es zu einer Beschleunigung des Rhythmus kommen, sodass sich die Pulsfrequenz auf 200 – 350 Schläge/Minute erhöht. Man spricht in diesem Fall von einem „Flattern“ der Vorhöfe.

Durch die Beschaffenheit des AV-Knotens wird diese schnelle Frequenz in den meisten Fällen nicht 1:1 auf die Herzkammern übertragen, sondern nur jeder 2. oder 3. Schlag. Dadurch erhöht sich zwar auch die Schlagfrequenz des Herzens, aber nicht so massiv wie in den Vorhöfen. Vorhofflattern wird häufig durch organische Erkrankungen des Herzens ausgelöst.

Bemerkbar macht sich Vorhofflattern häufig durch einen schnellen und möglicherweise unregelmäßigen Puls. Dies kann sich auch am Herzen direkt bemerkbar machen, indem der Herzschlag als schnell, angestrengt oder unregelmäßig wahrgenommen wird. Zusätzlich können noch eine Kreislaufschwäche bzw. eingeschränkte Belastbarkeit, Atemnot oder ein Druckgefühl im Brustkorb auftreten. Nur aufgrund der Symptome ist das Vorhofflattern vom bekannteren Vorhofflimmern nicht zu unterscheiden. Es besteht die Möglichkeit, dass das Flattern in ein Vorhofflimmern übergeht.

Lesen Sie mehr zu diesem Thema: Symptome von Vorhofflattern

Häufig zeigt sich beim Vorhofflattern ein Verlauf ohne das Auftreten jeglicher Symptome. Die Diagnose erfolgt daher als Zufallsbefund im EKG.

Das häufigste Symptom bei Vorhofflattern stellt ein unregelmäßiger Herzschlag dar. Patienten berichten dabei von einem flatternden Gefühl im Brustkorb, sogenannten Palpitationen. Dieses Gefühl kann sich dabei bis in den Bereich des Halses ausbreiten, wodurch der Patient das Gefühl hat, dass im „das Herz bis zum Hals schlägt“. Zudem kann durch den unregelmäßigen und zum Teil schnellen Herzschlag auch Herzrasen vom Patienten bemerkt werden.

Typischerweise treten diese Symptome bei Vorhofflattern plötzlich auf. Sie können nach einiger Zeit wieder nachlassen. Begleitende Symptome sind häufig durch das für den Patienten unangenehme Gefühl eines schnellen und unregelmäßigen Herzschlags begründet.

Ein weiteres Symptom von Vorhofflattern, das vor allem bei einem sehr schnellen und unregelmäßigen Herzschlag auftritt, stellt Atemnot dar. Durch den unregelmäßigen Schlag gelangt nicht mehr ausreichend Blut in den Körperkreislauf. Dabei pumpt die Herzkammer das Blut bereits in den Kreislauf, bevor die Kammer vollständig mit Blut gefüllt ist. In der Folge kommt es zu einem Rückstau des Blutes (unter anderem in die Lunge), wodurch eine Atemnot auftreten kann. Häufig tritt begleitend eine Kurzatmigkeit des Patienten auf. Zudem kann zusätzlich auch ein Druck auf der Brust verspürt werden.

Lesen Sie mehr zu diesem Thema unter Ursachen von Atemnot

Darüber hinaus berichten viele Patienten mit Vorhofflattern von einem zunehmenden Schwindel. Durch die unzureichende Pumpfunktion des Herzens kommt es zu einer Minderversorgung des Gehirns mit Blut. In der Folge können kurzfristige Bewusstseinseintrübungen mit der Gefahr eines Kollaps auftreten. Ein kurzzeitiger, reversibler Bewusstseinsverlust wird dabei auch als Synkope bezeichnet.

Durch die Minderversorgung des Gehirns mit Blut können neben dem Schwindel weitere begleitende Symptome auftreten (Blässe, Übelkeit, Schwitzen, uvm.).

Lesen Sie mehr hierzu unter Ursachen von Schwindel

Durch das unangenehme Gefühl eines schnellen und unregelmäßigen Herzschlags kann eine vegetative Begleitsymptomatik auftreten. Dabei kommt es bei vielen Patienten zu einer Aktivierung des vegetativen Nervensystems (Sympathikus). In der Folge kommt es in den Schweißdrüsen des Körpers zu einer vermehrten Schweißbildung.

Zusätzlich kann der Patient durch das plötzliche Auftreten eines schnellen und unregelmäßigen Herzschlags Angst verspüren. Durch die Aktivierung des vegetativen Nervensystems wird dabei der Herzschlag zusätzlich beschleunigt und das Vorhofflattern mit seinen Symptomen kann weiter verstärkt werden.

Zunächst wird das Flattern genauer untersucht, um die geeignete Therapiemethode auswählen zu können. Es ist wichtig zu wissen, ob es sich um ein typisches oder ein atypisches Vorhofflattern handelt und ob sich vielleicht bereits Thromben in den Vorhöfen gebildet haben. Dazu wird ein EKG abgeleitet, um den Entstehungsort besser eingrenzen zu können. Hier können auch die beiden Formen des Flatterns voneinander unterschieden werden. Außerdem kann ein Ultraschall des Herzens durchgeführt werden, um auszuschließen, dass sich bereits Thromben in den Vorhöfen gebildet haben.

Die elektrische Erregung kann durch ein EKG (Elektrokardiogramm) visuell dargestellt und aufgezeichnet werden. Dabei werden nach einem bestimmten Muster Elektroden an die Brust angebracht, die eine Erregung der Herzzellen als Spannungsänderung messen können. Dieser Vorgang wird auch als Ableitung bezeichnet. Dies geschieht zwischen jeweils 2 Elektroden, jedem Elektrodenpaar kann dabei eine Ableitung zugeordnet werden. Es entsteht das charakteristische Bild eines Herzschlages, in dem sowohl die elektrische Aktivierung der Vorhöfe und der Kammern als auch die Erregungserholung des Herzens abgelesen werden kann. Außerdem kann anhand der vorhandenen Folge von Schlägen, die Frequenz und die Regelmäßigkeit der Herzaktion abgebildet werden. Auch eine Lagebestimmung des Herzens ist durch die Kombination der einzelnen Ableitungen miteinander möglich.

Dieses Untersuchungsverfahren ist schmerzlos, nicht in den Körper eingreifend und kann eine Vielzahl von Informationen liefern. Beispielsweise Herzrhythmusstörungen, Störungen der Erregungsleitung und – ausbreitung, ein Herzinfarkt oder eine Herzmuskelentzündung machen sich in einem EKG bemerkbar. Auch das Vorhofflattern kann in einem EKG abgebildet werden und stellt die Hauptmethode der Diagnostik dar.

Da es bei bestehendem Vorhofflattern zu Schlaganfällen nach Thrombusbildung im linken Vorhof oder zu einem zu schnellen Zusammenziehen der Herzkammern führen kann, sollte recht zügig eine Therapie angestrebt werden. Das Ziel ist hier, das Vorhofflattern zu beenden und das Herz zu einem normalen Schlagrhythmus zurückkehren zu lassen.

Häufig wird dazu das Verfahren der Kardioversion angewandt. Dies kann einerseits über antiarrhythmische Medikamente erfolgen, also Medikamente, die den normalen Rhythmus wiederherstellen. Andererseits kann diese Wirkung auch durch einen Stromstoß am Herzen, der die Aktivität aller Herzzellen gleichsetzt, herbeigeführt werden.

Bei dem letztgenannten Verfahren liegt die Erfolgsrate leicht höher, kann aber bei einem bereits bestehenden Thrombus im Vorhof zum Lösen dieses Thrombus führen und zum Beispiel einen Schlaganfall auslösen. Beide Kardioversionstypen können zu anderen Herzrhythmusstörungen führen.

Eine weitere Möglichkeit zur Behandlung liegt in der Katheterablation. Sie kann sowohl als Verfahren der ersten Wahl eingesetzt werden als auch nach dem Versagen einer medikamentösen Therapie. Voraussetzung ist aber, dass man den Entstehungsort der selbstaktivierten Erregung im Vorhof kennt. Dies geschieht durch das sogenannte Mapping, bei dem die Vorhöfe mittels eines spezialisierten Verfahrens dreidimensional dargestellt werden können. Der Ursprungsort wird dann mittels eines Katheters aufgesucht und versucht durch einen elektrischen Impuls das Gewebe an genau dieser Stelle zu veröden, um die Erregung zu unterbrechen. Gelingt dieses Vorhaben, übernimmt wieder der Sinusknoten die alleinige Rhythmusvorgabe.

Als weiteres Verfahren steht noch die atriale Überstimulation zur Verfügung. Hier wird der Herzrhythmus mittels eines Schrittmachers leicht höher eingestellt als normal. Manche Modelle können die eigentliche Frequenz des Herzens erfassen und dann einen leicht erhöhten Rhythmus vorgeben. Es hat sich gezeigt, dass dadurch einem erneuten Vorhofflattern vorgebeugt wird.

Für jede Therapieform müssen bestimmte Voraussetzungen gegeben sein, die zum Erfolg der Therapie beitragen.

Während eines bestehenden Vorhofflatterns kann es notwendig werden, Medikamente zur Blutgerinnung einzunehmen.

Durch das sehr schnelle Zusammenziehen der Vorhöfe kann die normale Menge Blut nicht in die Kammern weitertransportiert werden, es besteht eine eingeschränkte Pumpfunktion. Dabei verbleibt ein Teil des Blutes im Vorhof und der Blutfluss verlangsamt sich. Diese Zusammensetzung der Umstände kann zu einer Bildung von Blutgerinnseln im Vorhof führen. Sollte sich dieses Blutgerinnsel lösen, wird es durch den Blutstrom in die Kammer und möglicherweise bis in die Lunge oder in das Gehirn weitergeschwemmt. Dort würde es je nach Lokalisation eine Lungenembolie oder einen Schlaganfall auslösen können. Durch die Einnahme von gerinnungshemmenden Mitteln kann diese Gefahr reduziert werden, trotzdem wird immer mit möglichst wenig Zeitverlust eine Therapie angestrebt, die das Vorhofflattern beseitigt. Sollte man eine gewisse Zeit gerinnungshemmende Medikamente einnehmen, steigt in dieser Zeit die allgemeine Blutungsgefahr, auch bei harmlosen Verletzungen.

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• Anzeichen eines Schlaganfalls
• Wie kann man eine Lungenembolie erkennen?

Eine medikamentöse Therapie des Vorhofflatterns erweist sich als sehr schwierig. Aus diesem Grund stellt die Katheterablation ("gezieltes Veröden") die Therapie der Wahl bei Vorhofflattern dar. Zudem ist die Ablation eine Therapieoption, bei der der Patient vollständig vom Vorhofflattern geheilt werden kann (kurative Methode).

Bei der Katheterablation wird ein Katheter über ein Gefäß im Bereich der Leiste bzw. der Hand bis in den rechten Vorhof geschoben. Beim typischen Vorhofflattern im Bereich der Trikuspidalklappe kann das umliegende Herzmuskelgewebe mit Hilfe des Katheters vernarbt werden, wodurch die Weiterleitung der Impulse unterdrückt wird. Beim atypischen Vorhofflattern muss die kreisende Erregung zunächst mit Hilfe des EKG-Befunds genau lokalisiert werden, bevor eine Ablation erfolgt.

Die Katheterablation wird vor allem bei immer wieder auftretendem Vorhofflattern oder bei chronischem Vorhofflattern eingesetzt. Dabei zeigt sich eine sehr hohe Erfolgswahrscheinlichkeit (über 95%). Die Dauer der Behandlung beträgt in der Regel circa 2 Stunden. Eine Vollnarkose ist bei der Therapie nicht erforderlich.

Eine weitere Therapieoption bei Vorhofflattern stellt die elektrische Kardioversion dar. Dabei versucht man mit Hilfe von Stromstößen den gestörten Herz-Rhythmus wieder in den Sinusrhythmus zu überführen und diesen zu erhalten. Die Korrektur des Herz-Rhythmus erfolgt dabei in Abhängigkeit vom EKG (Unterschied zur akuten Defibrillation). Der Stromstoß wird dabei EKG-getriggert zum Zeitpunkt der R-Zacke im EKG abgegeben.

Die Kardioversion findet unter kontinuierlichem EKG-Monitoring und einer intravenös durchgeführten Kurznarkose statt. Daher ist die Kardioversion für den Patienten schmerzfrei. Sie stellt vor allem bei einer sehr stark ausgeprägten Symptomatik des Vorhofflatterns oder einer akut lebensbedrohlichen Störung der Herzpumpfunktion eine Alternative zur Katheterablation dar.

Die Implantation eines Herzschrittmachers bei Vorhofflattern stellt die Therapieoption der letzten Wahl dar. Eine Implantation wird erforderlich, wenn oben genannte Therapieansätze zu keiner Besserung der Symptomatik führen oder wenn die Herzfrequenz mit Hilfe von Medikamenten nicht ausgebremst werden kann.

In der Regel erfolgt die Implantation eines Herzschrittmachers bei gleichzeitiger Katheterablation des AV-Knotens. Dadurch kann der Herzschrittmacher die Funktion als elektrischer Taktgeber des Herzens übernehmen.

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Sowohl beim Vorhofflattern als auch beim Vorhofflimmern kommt es zu einer gestörten Erregungsausbreitung innerhalb der Herzvorhöfe. Durch kreisende Erregungen innerhalb der Vorhöfe kommt es zu einer gehäuften Kontraktion der Vorhöfe und in der Regel auch der Herzkammern.

Im Gegensatz zum Vorhofflimmern erfolgt beim Vorhofflattern die Übertragung der Erregung von den Vorhöfen auf die Kammern meist regelmäßig. So wird zum Beispiel jede zweite oder dritte Erregung auf die Kammern übertragen. Beim Vorhofflimmern ist diese Erregungsübertragung unregelmäßig. Zudem kommt es beim Vorhofflattern zu einer klar definierten Ausbreitung der Erregung, wodurch die Vorhöfe geordnet erregt werden. Zusätzlich zeigt sich beim Vorhofflattern ein meist typischer EKG-Befund. Dabei zeigt sich ein charakteristisches „Sägezahnmuster“ anstatt einer geraden isoelektrischen Linie.

Während eine Katheterablation beim typischen Vorhofflattern eine höhere Erfolgswahrscheinlichkeit hat, zeigt sich beim Vorhofflimmern häufig ein besseres Ansprechen auf eine Medikation.

Ein Übergang zwischen Vorhofflattern und Vorhofflimmern ist möglich.

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• Vorhofflimmern
• Vorhofflattern und Vorhofflimmern

Die genaue Entstehung von Vorhofflattern ist noch nicht vollständig geklärt.

Begünstigt wird Vorhofflattern durch organische Herzerkrankungen (koronare Herzkrankheit, Herzklappenerkrankungen, Herzmuskelerkrankungen, uvm.), bei denen es zu einer Schädigung und Vernarbung des Herzgewebes kommt. Weitere auslösende Faktoren können emotionaler Stress sowie exzessiver Alkohol- bzw. Nikotin-Abusus sein. In seltenen Fällen kommt Vorhofflattern auch bei herzgesunden Patienten vor. Dabei sind jedoch vor allem ältere Menschen betroffen.

Hinsichtlich der Entstehung von Vorhofflattern unterscheidet man eine typische von einer atypischen Form. Die typische (85%) ist dabei deutlich häufiger als die atypische Form (15%).

Beim typischen Vorhofflattern kommt es zu einer verzögerten Erregungsausbreitung vom Sinusknoten (im rechten Vorhof gelegen) über die Muskulatur der Vorhöfe zum AV-Knoten (am Übergang zwischen Vorhöfen und Herzkammern gelegen). Diese Verzögerung tritt vor allem durch ein vernarbtes Herzmuskelgewebe in Folge organischer Herzerkrankungen auf. In der Folge werden die Vorhöfe ungleichmäßig erregt. Während einzelne Bereiche bereits erregt waren und wieder erregt werden können, sind andere Muskelzellen noch nicht erregt worden. Dadurch entsteht die Gefahr, dass es zu einer dauerhaft kreisenden Erregung innerhalb der Vorhöfe kommt. Diese bildet sich dabei häufig um die Trikuspidalklappe (Klappe zwischen rechtem Vorhof und rechter Kammer) aus. In der Folge wird nur noch jede zweite bzw. dritte aus dem Sinusknoten stammende Erregung auf die Kammern übertragen.

Beim atypischen Vorhofflattern befinden sich die kreisenden Erregungen nicht im Bereich der Trikuspidalklappe, sondern können im gesamtem Vorhofgewebe lokalisiert sein. Folglich ist das atypische Vorhofflattern deutlich schwerer zu lokalisieren und therapieren.

Ähnlich wie beim Vorhofflimmern können durch den unregelmäßigen Herzschlag Komplikationen beim Vorhofflattern auftreten. Die dabei am häufigsten auftretende und gleichzeitig auch gefährlichste Komplikation stellt eine Thromboembolie dar. Dabei handelt es sich um die Bildung eines Blutgerinnsels innerhalb der Herzvorhöfe, das sich über die Herzkammern in die arteriellen Gefäße des Körpers ausbreiten kann. Besonders häufig kommt es dabei zu einer Ausbreitung der Blutgerinnsel in die hirnversorgenden Arterien, wodurch die Arterien verlegt werden und ein Schlaganfall entsteht. In seltenen Fällen kann durch das abgehende Blutgerinnsel auch ein Nieren- oder Milzinfarkt auftreten.

Zur Abschätzung des Thromboembolie-Risikos kann der CHA2DS2VASc-Score verwendet werden. Dieser wird normalerweise bei Patienten mit Vorhofflimmern berechnet. In der Regel zeigt sich bei Patienten mit Vorhofflattern ein leicht geringeres Thromboembolie-Risiko als bei Patienten mit Vorhofflimmern.

Folgende Parameter werden vom CHA2DS2VASc-Score berücksichtigt und jeweils mit einem Punkt bewertet: Chronische Herzinsuffizienz, arterielle Hypertonie, Diabetes Mellitus, Gefäßerkrankungen (KHK, pAVK), Alter zwischen 65 und 74 Jahren, weibliches Geschlecht. Zudem werden bereits stattgefundene Thromboembolien (bzw. Schlaganfälle) sowie ein Alter über 75 Jahre mit zwei Punkten bewertet.

Je nach Geschlecht und Punktewert wird eine blutverdünnende Therapie (Antikoagulation) erforderlich. Dafür können sowohl Vitamin-K-Antagonisten (Marcumar®), direkte orale Antikoagulanzien (Dabigatran, Apixaban, Edoxaban, Rivaroxaban) oder Heparin verwendet werden.

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• Blutverdünner
• Wirkung von Marcumar®

Anhand des CHA2DS2VASc-Scores lässt sich das Risiko für einen Schlaganfall ohne eine blutverdünnende Therapie (Antikoagulation) abschätzen. Dabei beträgt das Jahresrisiko für einen Schlaganfall bei einem CHA2DS2VASc-Score von 1 ungefähr 1%. Bei einem Score von 4 beträgt das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden, bereits 4%. Bei einem Score von mindestens 6 Punkten ist das Risiko bereits bei über 10%.

Neben dem Risiko einer Thromboembolie können durch chronisches Vorhofflattern noch weitere Komplikationen auftreten. Durch die dauerhaft eingeschränkte Herzleistung in Folge des unregelmäßigen Herzschlags kann sich das klinische Bild einer Herzinsuffizienz entwickeln. Dabei kommt es zu einem Rückstau des Blutes in den Körperkreislauf (unter anderem mit Ausbildung von Ödemen und Aszites) sowie in die Lunge (Gefahr eines Lungenödems).  Davon sind vor allem Patienten mit einer bereits zuvor eingeschränkten Herzpumpfunktion betroffen.

Außerdem kann es durch einen langfristig schnellen und unregelmäßigen Herzschlag zu einer Schädigung des Herzmuskelgewebes kommen (Tachykardiomyopathie). Durch diesen Gewebeumbau wird ebenfalls die Entwicklung einer Herzinsuffizienz begünstigt.

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Zahlreiche Studien und Untersuchungen in den letzten Jahren haben keinen Einfluss von Vorhofflattern auf die Lebenserwartung gezeigt. Voraussetzung für eine normale Lebenserwartung sind jedoch eine Behandlung der Erkrankung sowie eine medikamentöse Vorbeugung der möglichen Komplikationen und Risiken.

Vor allem zuvor herzgesunde Patienten unter 65 Jahren zeigen eine ähnliche Lebenserwartung wie Patienten ohne Herz-Rhythmus-Störungen. Bei Patienten, die zudem an einer Herzerkrankung (koronare Herzerkrankung, Herzklappenerkrankung, Herzmuskelerkrankung, Herzinsuffizienz) leiden, zeigte sich noch vor wenigen Jahren bzw. Jahrzehnten eine geringere Lebenserwartung aufgrund des Vorhofflatterns. Aufgrund neu entwickelter, verbesserter Behandlungsmöglichkeiten unterscheidet sich die Lebenserwartung dieser Patientengruppen heutzutage jedoch fast gar nicht mehr.

Das typische Vorhofflattern entsteht häufig an bevorzugten Stellen im rechten Vorhof, zum Beispiel im Bereich von Narbenarealen. Beim atypischen Vorhofflattern kann es sowohl im rechten als auch im linken Vorhof entstehen. Bevorzugt als Entstehungsort sind hier anatomische Strukturen oder auch Narben.