Diese Formen der Glomerulonephritis gibt es!

Die Therapie, die Erfolgsaussichten der Therapie und die Prognose der Glomerulonephritis hängen wesentlich von der Form der Glomerulonephritis ab. In den meisten Fällen ist therapeutisch eine Immunsuppression angezeigt.
Hier erfahren Sie mehr über die verschiedenen Formen der Glomerulonephritis.

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Die Gomerulonephritis führt häufig zu einem weiteren Krankheitsbild, welches als nephrotisches Syndrom bezeichnet wird.
Lesen Sie daher auch: Nephrotisches Syndrom

Grundsätzlich unterscheidet man folgende Formen:

• Minimal-Change Glomerulonephritis
• Endokapillär-prolieferative Glomerulonephritis (= Post-Streptokokken-GN)
• Mesangioproliferative Glomerulonephritis vom IgA-Typ
• fokal-segmentierte Glomerulosklerose
• Membranöse Glomerulonephritis
• Membranprolieferative Glomerulonephritis
• Nekrotisierende intra-/extrakapillär-prolieferative (= rapid progrediente) Glomerulonephritis

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Bei dieser Variante sind die sogannten Füßchenzellen gestört. Infolgedessen geht die Negativladung des Filters verloren und es werden Eiweiße filtriert. Neben der Proteinurie (Verlust von Proteinen über die Niere) bzw. Albuminurie (Verlust von Albumin über die Nieren) treten Gewichtszunahme und Wassereinlagerungen (Ödeme) sowie ein nephrotisches Syndrom auf.
Typischerweise erkranken Kinder im Alter von 2 – 6 Jahren. Man vermutet, dass bestimmte Abwehrzellen des Blutes (T-Zellen) eine Substanz produzieren und abgeben, welche die Füßchenzellen schädigt.
Die Ursache ist noch unbekannt. In seltenen Fällen konnte aber bisher ein Zusammenhang mit bestimmten Medikamenten, manchen Krebserkrankungen oder der Transplantation von Stammzellen nachgewiesen werden.
Die Therapie besteht im wesentlichen aus der Gabe von Immunsuppressiva und der symptomatischen Behandlung wie z.B. der Ausschwemmung von Ödemen durch harntreibende Medikamente.

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Bei der Poststreptokokken Glomerulonephritis / akute postinfektiöse Glomerulonephritis entwickelt der Betroffene einige Wochen nach einem Infekt mit bestimmten Erregern (z.B. ß-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A) leichtes Fieber sowie Schmerzen in Gelenken und der Nierengegend.
Die verringerte Urinmenge (Oligourie) ist rotbraun (als Zeichen der Blutfiltration) und es kommt zu Wassereinlagerungen (Ödeme). Typisch ist weiterhin ein hoher Blutdruck. Es lagern sich Antigen-Antikörper-Komplexe ab, die zu einer Zerstörung des Filters führen.
Im Zeitalter der Antibiotikatherapie ist die Prognose recht gut. In Westeuropa heilt die Erkrankung bei adäqutem Therapiebeginn und -schema bei mehr als 90% der Kinder ab, bei den Erwachsenen liegt die Quote bei ca. 50%.
Handelt es sich um einen anderen Erreger, ist die Prognose schlechter. Nicht-Streptokokken bedingt kann z. B. eine Entzündung der Herzinnenhaut (Endokarditis) oder eine Blutvergiftung (Sepsis) die Ursache für eine postinfektiöse Glomerulonephritis sein.

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Mesangiumzellen sind Bindegewebszellen der kleinen Blutgefäße des Nierenfilters.

IgA (Immungloblin A) ist ein von bestimmten Blutzellen (Plasmazellen) produzierter Antikörper. Man bezeichnet diese Form auch als IgA-Nephropathie oder Berger-Nephritis. Sie ist weltweit gesehen die häufigste Form der Glomerulonephritiden, von der überwiegend junge Männer betroffen sind und die einen sehr unterschiedlichen Verlauf haben kann.
Die häufigsten Symptome sind Blut im Urin (Hämaturie), Flankenschmerzen und hoher Blutdruck, der konsequent behandelt werden muss, sowie eine Proteinurie. Die Hämturie soeie die Proteinurie können so gering sein, dass sie bei fehlenden anderen Symptomen oft nur zufällig entdeckt werden. Die Entstehungsgeschichte (Pathogenese) ist bisher noch unklar.
Auffällig ist jedoch, dass sie in Familien gehäuft vorkommt, so dass eine genetischen Veranlagung (genetische Prädisposition) vermutet wird. Eine Therapie gegen die Ursache gibt es nicht. Erfolgversprechend scheint bei rechtzeitigem Beginn eine Kombination aus Kortikosteroiden und Immunsuppressiva zu sein.
Etwa die Hälfte der Betroffenen zeigen eine chronische Verlaufsform, die nicht selten in einer chronischen Niereninsuffizienz endet.

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Im mikroskopischen Präparat imponieren eine krankhafte Verhärtung des Organs (Sklerose) und eine Einlagerung von einer glasartigen, durchsichtigen Substanzen namens Hyalin (Hyalinose) in einzelnen Glomerulusabschnitten.
Die Entstehung dieser Form ist nicht geklärt, wird jedoch häufiger bei HIV-Infizierten oder Heroinkonsumenten beobachtet.
Mehr als 30% der Fälle verlaufen chronisch bis zur Niereninsuffizienz. Selbst nach einer Nierentransplantation zeigt sich eine hohe Rezidivrate.
Eine systematische Therapie gibt es nicht. Eine Therapie mit Suppression des Immunsystems zeigt manchmal Erfolge.

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Die membranöse Glomerulonephritis erscheint oft ohne erkennbare Ursache. Manchmal tritt sie jedoch bei bestimmten Erkrankungen wie:

• Tumore (z.B. Dickdarmkrebs)
• Infektionen (z.B. Hepatitis B)

Zudem kann diese Form der Glomerulonephritis auch nach der Einnahme bestimmter Medikamente eintreten. Selten ist der systemische Lupus erythematodes verantwortlich.

Es kommt zu Ablagerungen von Immunkomplexen an die Außenseite der Basalmembran. Ein Drittel heilt spontan ab, ein weiteres Drittel zeigt chronisch Eiweißverlust über den Harn und bei einem Drittel der Patienten schreitet die Erkrankung bis zur Niereninsuffizienz voran.
Die membranöse Glomerulonephritis ist die häufigste Ursache eines nephrotischen Syndroms.

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Auch membranproliferative Glomerulonephritis ist eher selten und unbekannter Ursache.
Sie wird häufig im Zusammenhang mit einer Hepatitis oder bösartigen Lymphknotenentartungen gefunden.
Anfangs imponiert oft ein nephrotisches Syndrom mit voranschreitender Symptomatik bis zur Niereninsuffizienz. Derzeit steht noch keine wirksame Therapie zur Verfügung. Nach 5 Jahren müssen etwa 50% der Betroffenen ein maschinelles Blutreinigungsverfahren (Dialyse) in Anspruch nehmen.

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Bei der nekrotisierende intra-/extrakapillär-proliferative Glomerulonephritis steht der schnell fortschreitende Verlauf über wenige Wochen und Monate im Vordergrund.

Die Symptome umfassen:

• Entzündungszeichen und ggf. Antikörpernachweis
• Kreatininerhöhung
• Bluthochdruck
• verminderte bis fehlende Urinausscheidung (Oligo-/Anurie)
• Ödeme (v.a. Lungenödem bei pulmonaler Überwässerung)
• im sonographischen Bild i.d.R. normal große Nieren

Diese Form kann als schwerer Verlauf einer Glomerulonephritis mit Immunkomplexbildung (z.B. Post-Streptokokken GN) oder bei der Variante mit Antikörperbildung gegen die Basalmembran auftreten. Sie kann aber auch ohne Immunkomplexablagerung einher gehen. Kennzeichnend ist ein pathologischer Zelluntergang (Nekrose).
In der feingeweblichen Untersuchung findet man zudem halbmondförmige Proliferationen. Lineare Ablagerungen von Antikörpern vom IgG-Typ entlang der Basalmembran findet man in histologischen Präparaten der Form mit Antikörperbildung gegen diese Basalmembran (z.B. Goodpasture-Syndrom).

Der Therapieerfolg hängt vom Beginn der Behandlung ab. Immunsuppression und Kortikosteroidgabe stehen im Vordergrund, ergänzt durch einen maschineller Austausch des Blutplasmas (Plasmapherese).
Wird die Therapie schnell und bei einem Kreatininwert unter 6 mg/dl eingeleitet, ist die Prognose günstig.
In den meisten Fällen bleibt jedoch ein partieller Funktionsverlust bestehen. Ab einem Kreatininwert von 6 mg/dl ist die Prognose schlechter und endet oft in der Dialysepflichtigkeit.

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