Hepatitis C Virus

Der Hepatitis C Virus gehört zur Gruppe der Flaviviridae und ist ein sogenannter RNA-Virus. Er löst eine Entzündung des Lebergewebes (Hepatitis) aus.
Es gibt verschiedene Genotypen des Hepatitis C Virus, die unterschiedliches Genmaterial aufweisen. Die Bestimmung des Genotyps ist wichtig für die Behandlung. Die Hepatitis C wird unbehandelt schnell und oft zu einer dauerhaften Leberentzündung, wobei das Lebergewebe geschädigt wird. Das Risiko für Leberzirrhose und Leberzellkarzinom ist stark erhöht. Weltweit sind ca. 70 Millionen Menschen dauerhaft mit dem Virus infiziert, wobei die Verbreitung besonders in afrikanischen Ländern, im Nahen Osten sowie Ostasien auffällt. In Deutschland sind ungefähr 0,3 % mit Hepatitis C infiziert. Der Mensch ist derzeit der einzig bekannte Wirt.

Beim Hepatitis-C-Virus (HCV) handelt es sich um ein sogenanntes RNA-Virus.
Im Vergleich dazu wird das Erbgut des Menschen in der DNA gespeichert. Die DNA muss zum Beispiel zur Proteinbiosynthese erst in RNA umgeschrieben werden, sodass neue Proteine gebildet werden können. Für den Hepatitis C Erreger existieren durch eine hohe Mutationsrate 6 unterschiedliche Genotypen (1-6). Das bedeutet, dass sich das Erbmaterial der jeweiligen Typen unterscheidet. Diese Genotypen werden wiederum in unterschiedliche Subtypen (a, b, c ...) eingeteilt und bis jetzt wurden bereits über 80 Subtypen festgestellt. Nachgewiesen unterscheiden sich die Genotypen oder Subtypen in etwa einem Drittel ihres Erbguts.
Die Verteilung der Genotypen ist geographisch auffällig. So kommen die Genotypen 1-3 vor allem in Europa und den USA vor, wobei der Typ 1 in Europa am häufigsten vertreten ist. Leider wurde festgestellt, dass dieser Typ 1 schlechter als die anderen auf die Therapie anspricht. Außerdem können auch sogenannte Quasispezies des Hepatitis C Virus auftreten, die nur eine geringe Abweichung vom Erbmaterial aufweisen. Die erneute Infektion mit einem anderen HCV-Typen ist nach abgeheilter Hepatitis C durch die unterschiedlichen Geno- und Subtypen möglich.

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Das Virus kann durch unterschiedliche Infektionswege übertragen werden. In fast der Hälfte der Fälle ist die Quelle bzw. der Weg der Infektion allerdings unbekannt.
Der Hauptübertragungsweg des Virus erfolgt allerdings parenteral (also den Verdauungs- bzw. Magen-Darm-Trakt umgehend). Dies geschieht häufig durch das sogenannte „Needle sharing“ bei Drogenabhängigen. Da die Viren hierbei direkt ins Blut gelangen, ist eine Ansteckung wahrscheinlicher. Das Virus kann auch bei sogenannten Nadelstichverletzungen, welche besonders medizinisches Personal betreffen, übertragen werden. Hierbei kommt es zu einer Verletzung mit einer vorher im Patienten befindlichen Nadel (zum Beispiel beim Blutabnehmen).
Ebenfalls kann eine Übertragung durch  infizierte Nadeln beim Piercen oder Tätowieren stattfinden. In Schwellenländern ist das Übertragungsrisiko durch Blutkonserven, in welchen das Blut auf Grund der hohen Kosten noch nicht konsequent getestet werden, viel höher. Zum anderen kann das Virus „vertikal“ übertragen werden. Das bedeutet, dass eine infizierte Mutter das Virus auf das Kind überträgt. Wie wahrscheinlich eine Infektion ist, hängt von der Viruslast im Blut der Mutter ab. In Deutschland kommt es in ca. 1- 6 % der Fälle zu einer vertikalen Infektion.
Eine etwas untergeordnete Rolle spielt die sexuelle Übertragung des Hepatitis C Virus. Offene Wunde im Genital- und Munbereich ergeben ebenfalls ein erhöhtes Infektionsrisiko.

Die Viruslast oder auch „viral load“ beschreibt vereinfacht gesagt die Virusmenge. Sie bestimmt also quantitativ, wie viele Viruspartikel sich im Blut eines infizierten Patienten befinden. Die Viruslast des Hepatitis C Virus wird mittels PCR (Polymerasekettenreaktion, Virusdirektnachweis) gemessen, wobei die Anzahl der HCV-RNA bestimmt wird und mit der Menge der Viren korreliert.

Die RNA des Hepatitis C Virus lässt sich normalerweise 1- 2 Wochen nach der Infektion nachweisen. Aber die Viruslast wird nicht nur bestimmt, um zu schauen, ob eine Infektion stattgefunden hat, sondern auch um die Therapie und den Verlauf der Erkrankung zu kontrollieren und festzustellen, wie infektiös ein Patient ist.

So kann eine geringe Viruslast zu Beginn der Erkrankung für eine kürzere Therapiedauer sprechen. Außerdem ist das Absinken der HCV-RNA im Blut unter Therapie ein Hinweis für einen Therapieerfolg.

Sollte 6 Wochen nach Therapieende keine HCV-RNA mehr nachweisbar sein, spricht dies für einen Therapieerfolg und eine ausgeheilte Hepatitis C. Kommt es innerhalb von sechs Monaten nicht zu einer sinkenden Viruslast, spricht man von einer chronischen Hepatitis C Infektion. Die Höhe der Viruslast korreliert allerdings nicht mit der Schwere der Leberzellschädigung.

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Im Gegensatz zur Leberzellschädigung korreliert die HCV-Viruslast mit der Infektiosität bzw. dem Ansteckungsrisiko. Das heißt, je höher die Viruslast im Blut ist, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit der Übertragung des Virus auf das Umfeld. Somit würde im Umkehrschluss auch die Ansteckungsgefahr bei Verringerung der Viruslast abnehmen. Auch eine kombinierte Infektion mit HIV geht meist mit einer erhöhten Viruslast des Hepatitis C Virus einher und kann so die Ansteckungsgefahr erhöhen.

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Außerhalb des Körpers bleiben Hepatitis C Viren relativ lange infektiös.
Die Überlebensfähigkeit des Virus hängt allerdings auch von der Oberfläche bzw. dem Medium ab, auf der bzw. in dem sich der Hepatitis C Erreger befindet. Außerdem ist die Umgebungstemperatur für die Überlebensdauer entscheidend. Nachgewiesen ist, dass das Hepatitis C Virus bei ausreichendem Blutvolumen (z.B. in Spritzen) und kühleren Temperaturen wie 4°C eine sehr lange – teilweise bis zu über 60 Tage – Überlebensdauer und Infektiosität aufweist. Allerdings ist die Infektiosität schon nach einem Tag stark reduziert und eine Ansteckung wird somit immer unwahrscheinlicher.

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