Diabetische Nephropathie

Bei der Diabetischen Nephropathie handelt es sich um eine über Jahre in Folge eines schlecht eingestellten Blutzuckerwertes entstehende Komplikation der „Zuckerkrankheit“, die unabhängig von der Ursache der Stoffwechselstörung entstehen kann.

Durch dauerhaft erhöhte Blutzuckerwerte kann es zu Veränderungen an den Gefäßen der Niere, sowie strukturellen Veränderungen an den Filterorganen (Glomerula), einhergehend mit Vernarbung (Sklerosierung) und Verdickung der Strukturen kommen.

In Folge dessen wird der Filter auch für größere und komplexere Moleküle, wie die Proteine des Blutes (zum Beispiel Albumin) durchlässig, so dass es zum Verlust unter anderem von Proteinen kommen kann. Die Erkrankung schreitet unaufhaltsam voran und kann ohne Therapie innerhalb von wenigen Jahren nach Beginn der ersten Symptome zu einem vollständigen Verlust der Nierenfunktion führen. Durch die zunehmende Anzahl der Diabetespatienten ist die diabetische Nephropathie mittlerweile mit 35 % die häufigste Ursache der Nierenersatztherapie (Dialyse) in Deutschland.

Da das Krankheitsbild der diabetischen Nephropathie bei einem Großteil der an „Zucker“ erkrankten Menschen auftritt, sollten die Patienten jährlich auf das Vorhandensein der Nephropathie untersucht werden.

Die Früherkennungsuntersuchung beinhaltet unter anderem die Bestimmung der Menge des Albumins im Morgenurin; liegt dieser unter 20 mg/l ist nicht von einer Schädigung der Niere in Form einer diabetischen Nephropathie auszugehen. Wird in zwei von drei Urinproben jedoch eine erhöhte Albuminausscheidung festgestellt, wird umgehend eine Therapie mit sogenannten ACE-Hemmern/AT1-Rezeptorblockern (siehe unten) eingeleitet.

Die wesentlichen Ziele der Therapie beinhalten zum einen die Abnahme des Risikos für Herz-Kreislauf-Komplikationen, wie einen Herzinfarkt oder Schlaganfall und zum anderen eine Hemmung des Krankheitsfortschrittes in Form der zunehmenden Funktionseinschränkung der Niere.

Die Therapie setzt sich aus zwei medikamentösen Pfeilern zusammen:

1. Kontrolle des Blutzuckerspiegels, gegebenenfalls mit Anpassung der Therapie

2. Blutdrucksenkung

Die blutdrucksenkende Therapie muss stadienunabhängig unmittelbar nach Diagnose der Diabetischen Nephropathie begonnen werden; hierbei setzt man sich bei einem Typ-II-Diabetiker das Ziel den Blutdruck dauerhaft unter 130-139/80-85 mmHg zu senken. Desweiteren strebt man unter der Therapie eine maximale Eiweißausscheidung von 0,5 bis 1 Gramm pro Tag an.

Erstwahltherapeutika sind die bereits genannten Angiotensin-Hemmstoffe (ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorblocker), welche hemmend in die Blutdruckregulation der Niere eingreifen und außerdem nachweislich einen protektiven Effekt für die Niere gegenüber weiteren Schädigungen (Hemmung der Umbauprozesse und Narbenbildung) aufweisen.

Da erhöhte Spiegel der Blutfettwerte (LDL-Cholesterin) ein weiterer Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Komplikationen darstelle, werden diese in den Stadien eins bis vier ebenfalls therapiert, wobei der Zielwert bei < 100 mg/dl liegt.

Die Einleitung dieser Therapie ist im Stadium V, welches mit der Nierenersatztherapie einhergeht, nicht mehr zielführend und wird deswegen normalerweise unterlassen.

Neben der medikamentösen Therapie wird den Patienten mit Diabetischer Nephropathie außerdem geraten ihre Flüssigkeitszufuhr zu erhöhen, wobei sie darauf achten sollten, dass sie maximal noch 60 bis 80 Gramm Eiweiß pro Tag aufnehmen.

Außerdem wird eine Gewichtsnormalisierung (BMI 18,5 bis 24,9 kg/m2) empfohlen.

Die Entstehung der Diabetischen Nephropathie ist noch umstritten, wobei die sogenannte „metabolische Theorie“ als am wahrscheinlichsten eingestuft wird.

Diese geht davon aus, dass der dauerhaft erhöhte Blutzuckerspiegel zunächst durch die Anlagerung von Zuckermolekülen an Körperproteine, wie sie auch in der Niere vorkommen (Basalmembran der Nierenglomeruli, Wände der Blutgefäße) zu einer Schädigung dieser Strukturen und damit einhergehenden Funktionsveränderungen führt.

In den Blutgefäßen entsteht dadurch die sogenannte „Diabetische Mikroangiopathie“ (=Schädigung der kleinsten Gefäße).

Es kommt zusätzlich zu einer vermehrten Durchblutung der Niere, welche zusammen mit diesen Schädigungen dazu führt, dass der Filter der Niere, welcher im Normalfall die Blutbestandteile, die in den Urin filtriert werden, streng kontrolliert, an Selektivität verliert, so dass vermehrt auch größere Bestandteile, wie Proteine über den Urin ausgeschieden werden.

Es kommt somit zu einem Mangel dieser Blutbestandteile, was zu verschiedenen Symptomen führen kann.

Vorbeugend kann der Patient die Entstehung einer Diabetischen Nephropathie durch ein strikte Blutzuckerkontrolle und -therapie unterbinden beziehungsweise zumindest herauszögern.

Über längeren Zeitraum bestehende Hyperglykämien (stark erhöhte Blutzuckerspiegel) sind möglichst zu vermeiden, da mit diesen einhergehend das Risiko der Entstehung einer Diabetischen Nephropathie unter anderem durch die Anlagerung von Zuckermoleküle an Strukturproteine der Niere stark ansteigt.

Um die erfolgreiche Einstellung des Blutzuckers auch über einen längeren Zeitraum messen und kontrollieren zu können, besteht die Möglichkeit den HbA1c-Wert des Patienten im Blut zu bestimmen.

Unter Hb (Hämoglobin) versteht man den sauerstofftransportierenden Bestandteil der roten Blutkörperchen, an welchen sich die im Blut befindlichen Zuckermoleküle bevorzugt anlagern.
Der HbA1c gibt nun den prozentualen Anteil dieser am gesamten Hämoglobin wieder, welcher bei einem gesunden Patienten bei maximal 6,0 g/dl liegt.

Kommt es vermehrt zu Blutzuckererhöhungen, steigt dieser Wert an; da die roten Blutkörperchen eine durchschnittliche Lebenszeit von 120 Tagen aufweisen, gibt der HbA1c Auskunft über die durchschnittlichen Blutzuckerspiegel der letzten drei Monate.
Lagen gehäuft Hyperglykämien vor, manifestiert sich dies in auffällig erhöhten Werten.

Neben einem schlecht eingestellten Blutzuckerspiegel, steigt das Risiko an einer Diabetischen Nephropathie zu erkranken mit erhöhten Blutfettwerten und Vorliegen einer Nikotinabhängigkeit.

Des Weiteren liegt ein genetischer Einfluss (Prädisposition) vor, welche sich in Untersuchungen betroffener Familien zeigte.

Primär liegt eine Störung des Glukosestoffwechsels, der Diabetes, vor, den man grundsätzlich in zwei Typen, anhand ihrer Entstehung untergliedern kann.

Der Typ I Diabetes wird meist bei Kindern oder Jugendlichen durch eine in kurzer Zeit entstehende Stoffwechselentgleisung auffällig.

Hierbei kommt es in Folge der Zerstörung der Insulin-produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse zu einem absoluten Insulinmangel, so dass der durch die Nahrung aufgenommene Zucker nicht mehr aus dem Blut in die Zellen, vor allem der Muskel und Leber, aufgenommen werden kann.

Dadurch akkumuliert der Zucker im Blut, so dass der Patient in kurzer Zeit sehr hohe Blutzuckerspiegel erreicht, die sich primär durch vermehrten Harndrang (Glukoseausscheidung über den Urin), vermehrtes Durstgefühl und Gewichtsabnahme zeigen.

Zu unterscheiden ist der Typ II Diabetes, der gehäuft im Zusammenhang mit falscher Ernährung und Übergewicht auftritt und durch einen relativen Insulinmangel bei zeitgleich vorliegender Insulinresistenz der Zellen entsteht.

Hierbei wird zwar weiterhin Insulin durch die Bauchspeicheldrüse produziert, welches jedoch über einen längeren Zeitraum eine immer geringere Wirkung auf die Körperzellen erreicht, so dass zunehmend höhere Insulinspiegel im Blut benötigt werden, um die selbe Menge Zucker in die Zellen aufnehmen zu können.

Dies führt ebenfalls zu erhöhten Blutzuckerspiegeln, welche an verschiedensten Organen (Gefäße, Niere, Nerven etc) zu dauerhaften Schädigungen führen kann.

Unter einer Nephropathie versteht man eine Nierenerkrankung, die nicht durch eine Entzündung oder durch Gift entstandene Schädigung hervorgerufen wurde.