Medikamente gegen Herzrhythmusstörungen

Synonyme

Antiarrythmika

Die Herzaktion ist ein elektrisch-mechanisches Geschehen, bei denen der Fluss der Ionen Natrium, Calcium und Kalium, sowie das Zusammenspiel von Herzmuskelzellen und Zellen, welche das elektrische Signal bilden (Sinusknoten) und weiterleiten (AV-Knoten u.a.), bedeutend sind. Zu beachten ist, dass Antiarrhythmika (Medikamente gegen Herzrhythmusstörungen) wiederum in der Lage sind, selbst Herzrhythmusstörungen auszulösen, sie sind proarrhythmogen.

Therapie eines zu langsamen Herzschlages/ bradykarde Herzrhythmusstörungen

Bei der Akuttherapie von Herzrhythmusstörungen stehen dabei zwei Arzneigruppen zur Verfügung, welche auf das vegetative Nervensystem wirken. Dieses Nervensystem besteht aus einem sympathischen Anteil (Sympathicus), welcher neben zahlreichen anderen Aufgaben die Aufgabe besitzt, die Herzfrequenz zu steigern, und einen parasympathischen Anteil (Parasympathicus), der die Herzfrequenz bremst. Bei einem zu langsamen Herzschlag kann deshalb zum einen der parasympathische Anteil gebremst (Parasympatholytika) oder der sympathische Anteil gefördert (Sympathomimetika) werden. Zu den Parasympatholytika gehören z.B. die Substanzen Atropin oder Ipratropium. Beispiele für Sympathomimetika sind Adrenalin oder Orciprenalin. Als Langzeittherapie ist dabei ein Herzschrittmacher das Mittel der Wahl.

Therapie eines zu schnellen Herzschlags/ tachyarrhytmische Herzrhythmusstörungen

Diese Gruppe der Antiarrhythmika wird nach Vaughan-Williams in die Klassen I – IV eingeteilt.

Hauptziel dieser Klasse der Antiarrhythmika sind die Betarezeptoren des Erregunsbildungs- und Reizleitungsystems, vor allem Sinusknoten und AV-Knoten. Der Sinusknoten liegt im Bereich der Herzvorhöfe und ist der Ort, wo die elektrische Aktivität im Herzen normalerweise entsteht. Dann wird das Signal zum AV-Knoten geleitet. Dieser fungiert als eine Art Filter und sorgt für die geordnete Überleitung der Erregung an die Herzkammern. Betablocker hemmen die Erregbarkeit des Sinusknotens und verstärken die Filterfunktion des AV-Knotens. Je schneller das Herz schlägt, desto ausgeprägter ist die Beta-Blockade. Sie sind in der Regel gut verträglich und sind vor allem geeignet für zu schnellen Herzschlag, der von den Herzvorhöfen ausgeht (Sinustachykardie, supraventrikuläre Tachykardie) sowie von außerhalb des Grundrhythmus auftretenden Herzschlägen, die von der Kammer ausgehen (ventrikuläre Extrasystolen).

Bei dieser Klasse der Antiarrhythmika (Medikamente gegen Herzrhythmusstörungen) handelt es sich um Substanzen, welche Kaliumkanäle blockieren. Kalium ist für die Rückbildung der elektrischen Aktivität bedeutend. Bei einer Blockade dieser Kaliumkanäle kann das Ion nicht mehr so gut aus Zelle strömen. Die Zellen bleibt länger erregt (absolute Refraktärphase ist verlängert) und ist vor zu früh einfallenden, neuen Erregungen besser geschützt.

Kaliumkanalblocker sind weniger proarrhythmogen als die Klasse – I – Antiarrhythmika. Sie werden eingesetzt bei schwerewiegenden, therapierefraktären Rhythmusstörungen. Zudem können sie auch bei einer Herzschwäche eingesetzt werden. Zunehmend finden sie auch Anwendung bei Vorhofflimmern.

Leitsubstanz dieser Klasse ist das Amiodaron (Cordarex). Es blockiert sowohl Natrium-, Kalium- als auch Calciumkanäle, senkt so die Herzfrequenz und schützt vor zu früh einfallenden oder außerhalb des Grundrhythmus auftretenden Erregungen. Bei der Anwendung ist die Zeit, bis sich das Amiodaron abgebaut hat, zu beachten (Eliminations-Halbwertszeit bis zu 100 Tagen), weil sich die Substanz im Gewebe anreichert. Die Therapie beginnt daher mit einer acht- bis zehntägigen Einnahme von hohen Dosen (600 – 1000 mg pro Tag). Es folgt eine Erhaltungsdosis von 100 – 200 mg pro Tag. Nach fünf Tagen muss eine Pause von zwei Tagen eingehalten werden. Dies fordert hohe Ansprüche an die Mitarbeit des Betroffenen. Des weiteren können durch die in Amiodaron enthaltenen Iodatome Störungen bei der Schilddrüsenfunktion auslösen.

Bei dieser Klasse der Antiarrhythmika (Medikamente gegen Herzrhythmusstörungen) handelt es sich um Substanzen, welche Calciumkanäle (langsame, spannungsabhängige L-Typ-Kanäle) blockieren. So wird das Auslösen der Erregung im Sinus- und AV-Knoten und die Erregungsüberleitung erschwert. Sie sind use dependent und blockieren die Kanäle nur, wenn diese offen oder inaktiv sind. Eingesetzt werden sie bei Rhythmusstörungen, die vom Herzvorhof ausgehen (supraventrikuläre Tachykardien). Beispielsubstanzen sind Verapamil, Gallopamil und Diltiazem.

• Stimulation des parasympathischen Anteils des vegetativen Nervensystems: Dabei kommen die Substanzen Digoxin und Digitoxin zum Einsatz. Es handelt sich um sog. Herzglykoside. Die Wirkung zeigt sich über eine Stimulation von Kernen des Nervus vagus, der Haupteffektor des Parasympathikus, dessen Kerne im Gehirn liegen. Da der Parasympathikus am Herzen nur im Bereich der Herzvorhöfe wirkt, erklärt sich die Anwendung für Herzrhythmusstörungen (Medikamente gegen Herzrhythmusstörungen), die von den Vorhöfen ausgehen (supraventrikuläre Tachykardien, Vorhofflimmern). Herzglykoside dürfen bei Störungen, die von den Kammern ausgehen (ventrikuläre Arrhythmien) nicht verabreicht werden, weil sie dann Kammerflimmern auslösen können.
• Stimulation des Adenosin-Rezeptors: Dabei werden spezifische Kaliumkanäle geöffnet, die sich im Sinusknoten befinden. Die Zelle bleibt länger unerregbar. Zudem werden Calciumkanäle blockiert, was die Weiterleitung des AV-Knotens beeinflusst. Geeignet ist die Substanz bei anfallsartigen Störungen, die vom Vorhof ausgehen (paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie). Die Substanz darf bei einem AV-Block nicht gegeben werden.
• Magnesium hemmt in hohen Dosen die Erregunsweiterleitung.
• HCN-Kanal-Blockade: Die Zellen im Sinusknoten verfügen über einen weiteren Kanal, welcher die Ionen Kalium und Natrium durchlässt. Angewandt wird der Hemmstoff Ivabradin, wenn bei Herzenge (stabile Angina pectoris) Betablocker nicht gegeben werden können.

Zu den Nebenwirkungen gehören Unruhe, Angst, Gefahr von Tachyarrhythmien.