Antibiotikaresistenz

Viele Bakterienstämme entwickeln bis heute Mechanismen, die dafür sorgen, dass das sonst so schädliche Antibiotikum ihnen keinen Schaden mehr anhaben kann. Ein Mechanismus ist die sogenannte Mutation. Wirkt ein Antibiotikum z.B über die Hemmung eines Enzyms und wird dieses Enzym vom Bakterium auf molekulargenetischer Ebene entsprechend umgebaut (mutiert), kann das Antibiotikum so nicht mehr ausreichend wirken.
Besonders anfällig gegenüber Resistenzen, sind Antibiotika, die nur einen Angriffspunkt im Bakterium haben (z.B. Makrolid wie z.B. Erythromycin).
Hauptursache einer Resistenzentwicklung werden zum einen in einem frühzeitigen Therapiabbruch, zum anderen in einem voreiligen Antibiotikaeinsatz gesehen. So berichten Studien darüber, dass jeder zweite Arzt Antibiotika auch dann verschreibt, wenn es sich nicht um eine bakterielle, sondern um eine virale Infektion handelt.
In Ländern, in denen Antibiotika frei im Supermarkt verkäuflich sind, steigt die Resistenzrate deutlich an. In Deutschland existiert eine 7-8% ige Penicillinresistenz. In Ländern, wie Spanien oder Taiwan sind bereits die Hälfte der Keime resistent. Die Gefahr besteht darin, dass unter Umständen auch keine Reservemedikamente wirksam sind (z.B. Makrolide bei Penicillinrsistenz) und dringend behandlungsbedürftige Krankheitsbilder nicht mehr therapiert werden können.
Gegen Doxycyclin und Cotrimoxazol besteht eine 30%ige Resistents der E.coli Keime. 10% der gefährlichen Pneumokokken, 50% des Harnwegsinfektionskeims E.coli sind gegen das einstige Standardmedikament Amoxicillin resistent. Daher gibt es auch Kombi- Präparate aus Amoxicillin mit Clavulansäure. Hier sorgt die Clavulansäure dafür, dass der Resistenzmechanismus des Bakteriums ausgeschaltet wird.

Seit einiger Zeit sind neue Antibiotikagruppen auf dem Markt, die vor allem ihr Einsatzgebiet in der Behandlung von resistent gewordenen Keimen haben.

Die Ketolide (Telothromycin) sind seit 2001 für die Behandlung von Infektionen des oberen und unteren Atemtraktes zugelassen. Sie wirken über eine Hemmung der Eiweißsynthese der Bakterien, die auf den sogenannten Ribosomen ihren Sitz haben.

Die Oxalidinone wirken über eine Proteinsynthesehemmung der Bakterien in einem sehr frühen Zeitpunkt. Resistenzen sind bis jetzt nicht beschrieben worden. Einsatzgebiete sind vor allem Lungenentzündung, Haut- und Weichteilinfektion mit schweren Verläufen.