Angiotensin 2 ist ein körpereigenes Hormon, welches zur Klasse der sogenannten Peptidhormone gezählt wird. Peptidhormone (Synonym: Proteohormone) werden aus kleinsten Einzelbestandteilen, den Aminosäuren, aufgebaut und sind wasserlöslich (hydrophil/lipophob).

Angiotensin 2 selbst besteht aus insgesamt acht Aminosäuren. Auf Grund seiner wasserlöslichen Eigenschaft ist Angiotensin 2 nicht dazu befähigt selbstständig durch die Zellmembran zu gelangen und seine Botenfunktion im Inneren der Zelle auszuüben.

Die Wirkung als Hormon kann demnach erst nach der Bindung an einen geeigneten Oberflächenrezeptor entfaltet werden. Als Bestandteil des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (kurz: RAAS) nimmt Angiotensin 2 eine entscheidende Rolle in der Regulation des Wasserhaushalts und der Aufrechterhaltung des Blutdruckes ein.

Die Bildung und Freisetzung von Angiotensin 2 geschieht im Organismus nicht in willkürlichen Mengen. Vielmehr ist das Gewebshormon Angiotensin 2 Bestandteil einer spezifischen Aktivierungskaskade, dem sogenannten Renin-Angiotensin-Aldosteron-System.

Im Zuge dieses Systems reagiert die Niere auf einen sinkenden Blutdruck oder eine verminderte Durchblutung mit der Ausschüttung des Enzyms Renin. Auch ein akuter Verlust von Kochsalz und Wasser, was einer Reduktion des Blutvolumens gleichgesetzt werden kann, löst eine Renin-Ausschüttung aus.

Renin ist als Enzym in der Lage aus dem in den Leberzellen gebildeten Angiotensinogen, die Vorstufe von Angiotensin 2, nämlich Angiotensin 1, abzuspalten. Die Umwandlung der Hormonvorstufe zum aktiven Hormon geschieht dann mit Hilfe des Angiotensin Converting Enzyms (kurz: ACE).

Der für das Gewebshormon Angiotensin 2 spezifische Oberflächenrezeptor (AT-Rezeptor) befindet sich vor allem auf der äußeren Seite der Zellmembran von Blutgefäß-, Nieren- und Nebennierenzellen. Durch Bindung an den Angiotensin 2-Rezeptor der Blutgefäße wird eine Signalkette im Inneren der glatten Muskelzellen aktiviert, die deren Kontraktion auslöst.

Auf diese Weise wird der zuvor abgefallene Blutdruck durch den Einfluss des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems wieder gesteigert. In der Niere hat die Aktivierung des spezifischen Angiotensin 2- Rezeptors eine Konstriktion (Verengung) kleinster Nierengefäße zur Folge. Durch diesen Vorgang kann auch bei abfallendem Blutdruck eine gleichbleibende Nierenfunktion gewährleistet werden.

In der Nebenniere übt Angiotensin 2 keinen direkten Einfluss auf Gefäß- oder Muskelzellen aus. Vielmehr entfaltet das Gewebshormon seine Wirkung dort durch eine Stimulation der Ausschüttung zweier weiterer Botenstoffe, Aldosteron und Adrenalin. Auch in der Hirnanhangsdrüse (lat. Hypophyse) wird nach Bindung von Angiotensin 2 an dessen Rezeptor eine vermehrte Ausschüttung eines weiteren Hormones ausgelöst.

Darüber hinaus geht man davon aus, dass auch die Empfindung des Durstgefühls durch die Ausschüttung von Angiotensin 2 gesteuert werden kann. Im Allgemeinen kann anhand der beschriebenen Funktionen des Gewebshormons Angiotensin 2 zusammenfassend eine Blutdruck steigernde Wirkung abgeleitet werden.

Angiotensin 2 kann in seiner eigentlichen Form nicht durch den Organismus ausgeschieden werden. Vielmehr muss das Gewebshormon nach der Entfaltung seiner Wirkung durch spezielle Enzyme (Aminopeptidasen) gespalten und auf diese Weise inaktiviert werden.

In diesem Zusammenhang muss beachtet werden, dass die während des Abbauprozesses anfallenden Zwischenprodukte zum Teil ebenfalls einen Einfluss auf das

• Gefäßsystem
• Nieren
• Nebennieren und
• ZNS (Zentrales Nervensystem)

ausüben können.

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System im Allgemeinen und das Gewebshormon Angiotensin 2 im Besonderen bietet für die Hersteller von Medikamenten einen geeigneten Angriffspunkt zur Behandlung vieler Erkrankungen.

Alle gängigen Arzneimittel werden in der Regel zur Senkung des Blutdrucks (Antihypertensiva) und zur Entlastung des Herzens hergestellt und angewendet.
Im Groben unterscheidet man dabei zwei Arten von Medikamenten:

• ACE-Hemmer (hemmen die Bildung von Angiotensin 2)
• AT1- Rezeptorantagonisten (blockieren spezifischen Rezeptor des Hormons und verhindern somit eine Angiotensin 2-Rezeptor-Interaktion)

Nebenwirkungen

Zu den wichtigsten Nebenwirkungen der ACE-Hemmer und AT1- Rezeptorantagonisten gehören:

• chronischer Reizhusten
• starker Abfall des Blutdrucks
• Kopfschmerzen
• Müdigkeit und
• Kreislaufprobleme

auftreten.