Morbus Alzheimer

Morbus Alzheimer, „Alzheimer“, Alzheimer-Krankheit, Alzheimer-Demenz, Alzheimer Erkrankung
Englisch: Alzheimer’s disease

Als Morbus Alzheimer wird eine bestimmte Form der Demenz, also einer im Laufe des Lebens erworbenen Intelligenzminderung, bezeichnet. Die Grundlage der Erkrankung sind Veränderungen der Hirnstruktur, die Schrumpfung der Hirnrinde und der ausgedehnte Untergang von Hirnzellen in bestimmten Regionen. Dies äußert sich u. a. in schwerwiegenden Gedächtnis-, Verhaltens-, Denk- und Persönlichkeitsstörungen (Siehe auch Persönlichkeitsstörung).

Die Erkrankung verläuft fortschreitend bis zur vollständigen Pflegebedürftigkeit der Patienten, was für Betroffene und deren Angehörige eine immense psychische Belastung darstellen kann. Der genaue Krankheitsmechanismus ist derzeit noch unklar, eine ursächliche Therapie daher nicht möglich. Trotzdem gibt es Möglichkeiten, durch medikamentöse und psychologisch-pädagogische Therapie den Krankheitsverlauf günstig zu beeinflussen und zu verzögern.

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Der Morbus Alzheimer ist eine auf dem Untergang von Nervenzellen und –verschaltungen im Gehirn beruhende Form der Demenz, die mit der übermäßigen Ablagerung bestimmter Substanzen in Gehirn und Hirngefäßwänden einhergeht.

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Die Alzheimer-Krankheit gilt als die häufigste Ursache einer Demenz in westlichen Nationen. Frauen sind insgesamt häufiger betroffen, die Häufigkeit in der Bevölkerung wird mit ca. 5% der über 65-jährigen und ca. 20% der über 80-jährigen angegeben. Es besteht eine genetische Komponente der Erkrankung, jedoch spielen auch andere Faktoren bei der Entstehung eine Rolle. Im Rahmen einer Trisomie 21 (Siehe auch Down-Syndrom) ist das Risiko einer Alzheimer-Demenz um ein vielfaches erhöht.

Die genaue Ursache des Morbus Alzheimer ist letztendlich unklar. In Obduktionspräparaten der Gehirne verstorbener Alzheimer-Patienten zeigen sich unter dem Mikroskop verstärkte Ablagerungen bestimmter "Proteinklümpchen" („Plaques“) und –fäden („Fibrillen“). Diese kommen in deutlich geringerem Ausmaß auch im Rahmen des normalen Alterungsprozesses oder anderen Erkrankungen des Gehirns vor, dennoch wird hierin eine Ursache der fortschreitenden Abbauprozesse im Gehirn Alzheimer-Erkrankter vermutet.

Im Verlauf der Krankheit kommt es zu einem Untergang von Hirnzellen, der sich in einer Schrumpfung der betroffenen Hirnregionen äußert, die auch in Schnittbildverfahren wie Computer- oder Magnetresonanztomografie dargestellt werden kann. Besonders betroffen sind Stirn-, Schläfen- und Scheitellappen, wobei die klinische Symptomatik nicht unbedingt mit dem Ausmaß der erkennbaren Veränderungen übereinstimmt. Biochemisch sind vom Zelluntergang mehrere Botenstoffsysteme betroffen, deren medikamentöse Beeinflussung einen Hauptpfeiler der Alzheimer-Therapie darstellt.

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Es wird beim Morbus Alzheimer auch die Beteiligung der Phospholipase D diskutiert. Weitere Informationen zu den einzelnen Hauptformen der Phospholipase finden Sie unter: Phospholipase

In frühen Stadien äußert sich die Alzheimer-Krankheit häufig durch eine schleichend zunehmende Vergesslichkeit, besonders die Funktion des Kurzzeitgedächtnisses ist relativ früh im Krankheitsverlauf betroffen. Der Wortschatz der Betroffenen schränkt sich ein, Wortfindungsstörungen treten auf und den Patienten fällt es schwer, sich in weniger vertrauter Umgebung zu orientieren. Nicht selten erscheinen die Erkrankten psychisch verstimmt, antriebsgehemmt und teilnahmslos, so dass es nicht immer einfach sein kann, das Krankheitsbild gegenüber einer Depression auszugrenzen.

Im weiteren Verlauf nehmen die Ausfallserscheinungen zu, die Patienten erkennen vertraute Personen und Umgebungen nicht wieder, Sprach- und Rechenvermögen nehmen ab und die Patienten verlernen einfache Fähigkeiten z. B. im Haushalt.

Psychisch können sich in fortgeschrittenem Stadium eine Reihe von Auffälligkeiten zeigen wie Aggressivität, Halluzinationen, Wahnvorstellungen und generelle Unruhe. Vor allem dieser Persönlichkeitsverfall ist für Angehörige eine große Belastung.

In späteren Stadien zeigen sich schwerste Störungen in Gedächtnis, Sprache, Wiedererkennen von Personen oder Gegenständen und Orientierungslosigkeit. Dazu treten Koordinationsstörungen der Motorik, gehäufte Stürze und u. U. Verlust der Kontrolle über Harn und Stuhl.
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Im Endstadium der Erkrankung sind die Patienten bettlägrig, vollkommen auf fremde Hilfe angewiesen und unfähig, sich ihrer Umgebung mitzuteilen. Der Tod tritt meist im Verlauf von 8-12 Jahren nach Diagnosestellung ein, häufig durch Zweiterkrankungen wie Lungenentzündungen, die aus dem schlechten Allgemeinzustand der Betroffenen resultieren.

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Wichtig ist die Abgrenzung des Morbus Alzheimer gegenüber anderen Ursachen einer Demenz, die unter Umständen besser ursächlich behandelbar sind. Dazu zählen vor allem Durchblutungsstörungen des Gehirns (zweithäufigste Ursache einer Demenz), Infektionen, Speicherkrankheiten (z. B. Morbus Wilson), Vitaminmangel, alkoholisch-toxische Demenz und andere Erkrankungen des Gehirns wie der Morbus Parkinson oder progressive supranukleäre Blickparese. Mitunter bestehen auch relativ große Überschneidungsbereiche in den Symptombildern der Alzheimer-Demenz und der Depression.

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Letztendlich ist die Diagnose einer Alzheimer-Krankheit eine Ausschlussdiagnose bei Vorliegen des typischen Symptombildes und dem Nachweis von Schrumpfungsprozessen des Gehirns durch Schnittbildverfahren bei Abwesenheit von Befunden, die für eine andere Ursache der Demenz sprechen. Daher muss zur Abklärung einer Demenz mitunter eine umfangreiche Ausschlussdiagnostik betrieben werden.

Dazu gehören zunächst die sorgfältige Dokumentation von Symptombild und Krankengeschichte des Patienten sowie die Frage nach ähnlichen Krankheitsbildern in der näheren Verwandtschaft.

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Die neurologische Untersuchung zeigt in frühen Stadien häufig keine Auffälligkeiten und dient der Abgrenzungen anderer Erkrankungen von Gehirn und Nervensystem. Eine Blutuntersuchung kann Hinweise auf das Vorliegen von Stoffwechselstörungen, Vitaminmangel, infektiöse Erkrankungen und übermäßigen Alkoholkonsum liefern. Die Schichtbilduntersuchung mittels Computer- oder Magnetresonanztomographie (CT und MRT) zeigt bei Alzheimer-Erkrankten ein typisches Bild mit Schrumpfung des Gehirns vor allem im Bereich von Stirn-, Schläfen- und Scheitellappen. Ein relativ neues Verfahren (PET = Positronenemissionstomographie) kann einen veränderten Energiestoffwechsel der betroffenen Hirnareale darstellen.

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Im Vordergrund der Demenzdiagnostik steht die Testung der intellektuellen Leistungsfähigkeit mit neuropsychologischen Testverfahren wie dem Mini-Mental-State Test. Derlei neuropsychologische Tests dienen dazu, intellektuelle Defizite in Bereichen wie Orientierung zu Raum, Zeit und Person, Sprache, Gedächtnis oder auch Gehirnleistungen wie Bewegungskoordination aufzudecken und zu dokumentieren.

Schlussendlich bewiesen kann die Diagnose Morbus Alzheimer nur in einer Untersuchung von Gehirnpräparaten nach dem Tode der Betroffenen, in der Ablagerungen der relevanten Proteine weit über ein gewisses Maß hinaus festgestellt werden können.

Eine ursächliche Therapie für den Morbus Alzheimer existiert derzeit nicht. Dennoch kann durch eine Reihe von Maßnahmen der Verlauf der Erkrankung verlangsamt, die Symptome gemindert und die Lebensqualität der Betroffenen erhöht werden. Die symptomatische Therapie der Demenz basiert auf der medikamentösen Beeinflussung des Botenstoff-Haushaltes im Gehirn und auf dem Training der intellektuellen Fähigkeiten der Patienten, auch Begleitsymptomatiken wie Psychosen oder Depressionen können medikamentös behandelt werden.

Zur Verbesserung der Denk- und Gedächtnisfunktionen stehen verschiedene Medikamente zur Verfügung. Dabei haben sich bei leicht- bis mittelgradiger Demenz Präparate als wirksam erwiesen, die in den Stoffwechsel des Botenstoffs Acetylcholin eingreifen und seine Verfügbarkeit an den Verschaltungsstellen im Gehirn erhöhen. Zu diesen Wirkstoffen zählen u. a. Donepezil und Rivastigmin. Bei fortgeschrittener Demenz können über die Beeinflussung des Glutamat-Stoffwechsels im Gehirn therapeutische Erfolge erzielt werden. Dabei schirmen Medikamente wie Memantin die Schaltstellen zwischen den Hirnzellen von der schädlichen Wirkung des beim M. Alzheimer im Übermaß vorliegenden Botenstoffes ab. Nach Studienlage scheinen auch Gingko-Biloba-Präparate einen kleinen positiven Effekt auf die Denk- und Gedächtnisleistungen zu haben.

Die psychischen Symptome wie Aggressivität oder Depression können mit gängigen Psychopharmaka behandelt werden, dabei muss jedoch darauf geachtet werden, dass keine Medikamente verabreicht werden, die in die Stoffwechselwege der o. g. Botenstoffe eingreifen, um eine Verschlechterung der Demenzsymptomatik zu vermeiden.

Zur nichtmedikamentöse Behandlung des Morbus Alzheimer zählen z. B. Gedächtnistraining und Beratung der Angehörigen (Z.B. Betreuungsrecht). Die Frage nach Pflege, Versorgung und Unterbringung des Patienten sollte am besten frühzeitig geklärt werden.

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