Da die COPD (Chronisch obstruktive Lungenerkrankung) eine entzündlich-degenerative Erkrankung ist, bei unter anderem bestimmte Anteile der Atemwege, die Bronchien, zuschwellen, werden zu Ihrer Behandlung zwei Arten von Medikamenten eingesetzt. Zum einen finden sogenannte Bronchodilatatoren Anwendung. Dies ist eine Gruppe von Medikamenten, welche über körpereigene Signalwege dazu führen, dass die Bronchien sich weiten, wodurch der Atemwegswiderstand sinkt und das Atmen erleichtert wird. Zum anderen kommt ab einem bestimmten Ausmaß der Erkrankung auch Cortison zur Anwendung, ein körpereigner Stoff, welcher stark entzündungshemmend wirkt und somit die Beschwerden lindert. Da Cortison bei regelmäßiger Anwendung aber viele Nebenwirkungen haben kann und Infekt-anfällig macht, beginnt die Stufentherapie bei COPD zunächst mit Kombinationen aus der Gruppe der Bronchodilatatoren.

All diese Medikamente werden in der Regel lokal gegeben, das heißt direkt an der Lunge wirkend. Es handelt sich beispielsweise um Pulver, welche zerstäubt und eingeatmet werden oder Flüssigkeiten, welche ebenfalls inhaliert werden.

Bronchodilatatoren sind Medikamente, welche die Bronchien, also die größeren luftleitenden Atemwege, weitstellen. Der Körper möchte in bestimmten Situationen, insbesondere bei sportlicher Belastung, die Atemwege weitstellen und somit das Atmen zu vereinfachen. Nach Belastung und in Ruhe werden die Atemwege dann wieder enggestellt. Zu diesem Zwecke nutzt der Körper gewisse Botenstoffe und Signalwege. Bronchodilatatoren bedienen sich dieser körpereigenen Mechanismen, indem sie die dilatierenden (=weitstellenden) Boten- und Signalstoffe imitieren oder indem sie die konstringierenden (=engstellenden) Stoffe blockieren.

Bei einem COPD-Patienten sind die Atemwege konstant verengt, zum einen durch Schleim, aber auch durch entzündliche Schwellung. Durch Bronchodilatatoren wird die Atmung erleichtert, was zu einer großen Besserung der Beschwerden führen kann.

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Körperfunktionen, welche wir Menschen nicht bewusst steuern können, wie beispielsweise die Verdauung oder die Geschwindigkeit des Herzschlags, werden vom sogenannten vegetativen Nervensystem gesteuert, welches man in zwei Gegenspieler unterteilen kann: den Sympathikus und den Parasympathikus. Während der Parasympathikus eher Prozesse fördert, die der Erholung des Körpers dienen, fördert der Sympathikus Prozesse, welche den Körper kampf- oder fluchtfähig machen: Er lässt das Herz schneller schlagen, führt zu Anspannung von Muskeln und zur Mobilisierung von Kraftreserven, drosselt für den Moment irrelevante Funktionen wie die Verdauung und stellt eben auch die Bronchien weit.

Dieses Prinzip machen sich Medikamente aus der Gruppe der Beta-2-Sympathomimetika zunutze. Sie wirken an den Bronchien über denselben Signalweg wie der Botenstoff des Sympathikus (Noradrenalin bzw. Adrenalin) und führen so zu einer Weitstellung der Bronchien. Man kann sich leicht herleiten, dass eine Überdosierung eines solchen Medikaments dann auch zu Nebenwirkungen wie Herzrasen, Schweißausbrüchen und Nervosität führen kann.

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Anticholinergika folgen einem ähnlichen Wirkprinzip wie die oben beschriebenen Beta-2-Sympathomimetika. Auch sie weiten die Bronchien, aber nicht dadurch, dass sie den Sympathikus (s.o.) imitieren, sondern dadurch, dass sie seinen Gegenspieler, den Parasympathikus, hemmen. Dessen Botenstoff ist nämlich Acetylcholin, welches an den Bronchien eine Engstellung bewirkt. Ein AntiCHOLINergikum hemmt also diesen Mechanismus und verhindert, dass die Bronchien sich verengen. Bei einer Überdosierung kann es zum Beispiel zu einem trockenen Mund kommen, da das Speicheln, welches üblicherweise vom Parasympathikus gefördert wird, dann ebenfalls gehemmt wird.

Da Beta-2-Sympathomimetika und Anticholinergika an einem ähnlichen, aber nicht am selben Signalweg ansetzen, kann man sie auch gemeinsam einsetzen, wodurch sie sich gegenseitig verstärkend (synergistisch) wirken.

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Die Phosphodiesterase 4 ist ein Enzym in vielen Zellen (vor allem in Immunzellen), welches den Signalstoff cAMP spaltet und damit Enzündungsreaktionen fördert. Hemmt man dieses Enzym so bleibt der Signalstoff cAMP länger bestehen und die Enzündung wird nicht gefördert. Wie durch Cortison wird dadurch also die Schleimproduktion und die Schleimhautschwellung der Bronchien vermindert. Es konnte in Studien gezeigt werden, dass PDE4-Hemmer in Kombination mit anderen Standardmedikamenten der COPD-Stufentherapie eine signifikante Besserung der Beschwerden bewirkt. Desweiteren ist das Medikament sehr gut verträglich und hat nur in seltenen Fällen Nebenwirkungen.

Theophyllin ist ein Arzneimittel, welches über verschiedene Wege die Beschwerden bei COPD lindern kann. Zum einen hemmt es die Phosphodiesterasen und wirkt somit über den unter „PDE-4-Hemmer“ beschriebenen Mechanismus. Es blockiert aber auch einen Rezeptor, welcher auf den Zellen der Bronchien zu finden ist und führt so zu einer Weitstellung der Bronchien. Außerdem fördert es den Schlag der der Flimmerhärchen in den Bronchien, welche den Schleim abtransportieren. Da Theophyllin aber sehr leicht überdosiert werden kann (geringe „therapeutische Breite“) und in Studien herauskam, dass das Risiko an eine Herz-Kreislauf-Erkrankung zu sterben erhöht ist, wird Theophyllin nur noch als Reservemedikament in schwer behandelbaren COPD-Fällen eingesetzt.

Cortisol ist vielen Menschen als das „Stresshormon“ des Körpers ein Begriff. Cortisol hat verschiedene Funktionen, welche alle darauf abzielen, dass der Mensch auch unter Stress funktionieren kann. Unter anderem macht Cortisol wach, unterdrückt energieaufwändige Entzündungsreaktionen und fördert Abbauprozesse, welche zu Energiefreisetzung führen. Cortison ist die Transportform des Hormons Cortisol.

Bei örtlicher Anwendung von Cortison werden also dort ablaufende Entzündungsreaktion über körpereigene Signalwege unterdrückt. Bei COPD ist durch eine konstante Reizung der Bronchien, meist durch Rauchen, die Schleimhaut entzündet und schwillt somit an. Cortison hemmt diese Entzündung und bewirkt so eine Abschwellung der Schleimhaut und eine verminderte Schleimreduktion, was zusammen eine Besserung der Beschwerden bewirkt.

Da Cortison aber durch eine Hemmung der körpereigenen Abwehr auch örtliche Infektionen begünstigt, welche insbesondere bei COPD-Patienten einen schweren Verlauf nehmen können, wird es erst auf den höheren Stufen der COPD-Stufentherapie hinzugenommen.

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Ab einem bestimmten Stadium der COPD kann es sehr schwierig für den Erkrankten werden, noch ausreichend einzuatmen, sodass das Blut vollständig mit Sauerstoff gesättigt werden kann. Die Sauerstoffsättigung des Blutes kann man messen. Sie beträgt beim Gesunden in der Regel 95%-100%. Sinkt sie bei einem COPD-Patienten unter 90%, so kann eine Behandlung mit Sauerstoff in Betracht gezogen werden. Die Entscheidung hängt auch vom subjektiven Empfinden des Erkrankten ab. Ist erstmal mit einer Sauerstofftherapie begonnen, so ist es häufig so, dass der (psychische) Bedarf nach Sauerstoff immer größer wird und der Erkrankte nicht mehr so leicht davon loskommt. Eine Sauerstofftherapie ist bei COPD auch nur bis zu einer Menge von einem Liter/Min als sinnvoll anzusehen. Höhere Dosen sind über einen längeren Zeitraum sogar gefährlich. Bei einem gesunden Menschen wird der Atemantrieb über die CO2-Menge im Blut gesteuert. Da COPD-Patienten aber CO2 nicht gut abatmen können, gewöhnt sich der Körper an eine erhöhte Menge im Blut. Die Steuerung des Ein- und Ausatmens wird deshalb von der Sauerstoffsättigung des Blutes abhängig gemacht. Wird nun durch eine überhöhte Sauerstofftherapie der Sauerstoffanteil im Blut sehr erhöht, so sinkt der Atemantrieb massiv und es kann zu einer gefährlichen Atemdepression kommen.

Die genannten Medikamente sind allesamt rezeptpflichtig. Es sind allenfalls schleimlösende Medikamente in der Apotheke rezeptfrei erhältlich (siehe schleimlösende Medikamente). Im Anfangsstadium der Erkrankung kann man unter Umständen mit Hausmittelchen die Beschwerden lindern. Infrage kommt dafür zum Beispiel eine Inhalation mit Salbeitee oder Salzwasser, um den Schleim zu lösen und besser abhusten zu können. Das effektivste und günstigste Mittel gegen COPD ist aber definitiv mit dem Rauchen aufzuhören, da die Krankheit sich durch fortgesetztes Rauchen unausweichlich und unaufhörlich verschlimmert.

Da COPD immer besser verstanden wird, gibt es auch viele Ansatzpunkte für neue Medikamente. Aktuell fokussieren sich die meisten auf die Entzündungshemmung in den Bronchien, da dies sozusagen der „Knackpunkt“ der Erkrankung ist. Eine Überlegung ist es, ob man die PDE4-Hemmer, welche bisher nur in Tablettenform erhältlich sind, eventuell auch inhalativ und damit örtlich und direkt in der Lunge wirksam zu verabreichen. Außerdem wird an einem Medikament geforscht, welches möglicherweise die Produktion von entzündungsfördernden Botenstoffen über einen neuen Weg (Hemmung der p38-MAP-Kinase) unterdrückt.

Eine weitere interessante Gruppe sind die CXCR-2-Antagonisten, welche eine Ansammlung von Entzündungszellen in der Lunge verhindern könnten. Da Medikamente aber immer einen langen Weg zur Zulassung unterlaufen müssen, ist nicht klar, wann und ob diese Medikamente auf den Markt kommen.

In Apotheken werden diverse schleimlösende Medikamente rezeptfrei verkauft, die das Atmen auch bei COPD erleichtern sollen. Unter anderem gibt es das sogenannte Ambroxol, das eine sehr gut belegte Wirksamkeit hat. Mit Ambroxol verwandt ist das Bromhexin, das man ebenfalls frei in Apotheken erhält. Da es aber im Körper zu Teil zu dem wirksameren Ambroxol umgewandelt wird, empfiehlt es sich, direkt Ambroxol zu probieren.

Ein weiteres sehr bekanntes Medikament ist das ACC (Acetylcystein), das als Schleimlöser auch bei Erkältungen und auch als Gegengift bei Paracetamolvergiftungen zum Einsatz kommt. Seine Wirksamkeit als Schleimlöser ist allerdings nur eingeschränkt belegt. Eine subjektive Besserung von festsitzendem Schleim wird häufig auch durch Inhalation erreicht, sei es mit Wasser, Salzwasser oder Tee.

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