Herzmuskel

Der Herzmuskel (Myokard) ist eine besondere Art von Muskulatur, die so nur am Herzen vorkommt, und bildet den Großteil der Wand des Herzens. Er ist durch sein regelmäßiges Zusammenziehen (Kontraktionen) dafür verantwortlich, dass das Blut aus dem Herzen ausgepresst (Aufgabe des Herzens) und durch unseren Körper gepumpt wird und damit lebenswichtig.

Die Herzmuskulatur besitzt sowohl Eigenschaften der glatten als auch der quergestreiften Muskulatur und stellt somit eine Sonderform dar.
Vom Aufbau her entspricht sie eher der quergestreiften, also der Skelettmuskulatur.
Die einzelnen Muskelfasern sind hier so aufgebaut, dass die darin enthaltenen Proteine, die für die Kontraktion verantwortlich sind, das Aktin und das Myosin, so regelmäßig angeordnet sind, dass diese spezielle Struktur dafür sorgt, dass die Zellen unter polarisierendem Licht eine Art Querstreifung aufweisen.

Auch das Tubuli-System (membranbegrenzte Räume innerhalb des Zytoplasmas, die als Calciumspeicher dienen und dadurch eine ausgesprochen wichtige Rolle bei der Kontraktion des Muskels spielen) gleicht dem der quergestreiften Muskulatur, weshalb das Herz genauso wie die Skelettmuskeln dazu in der Lage ist, ein schnelles und vor allem kraftvolles Zusammenziehen zu erreichen.
Ein Merkmal, das die Herzmuskelzelle (Kardiomyozyt) hingegen mit den Zellen der glatten Muskulatur gemeinsam hat, ist, dass jede Zelle einen eigenen Zellkern besitzt, der für gewöhnlich mittig im Zytoplasma lokalisiert ist. Nur selten finden sich hier einmal zwei Kerne pro Zelle, wohingegen es bei einer Skelettmuskelzelle hunderte sein können. Deswegen spricht man hier im Gegensatz zu den quergestreiften Muskelzellen nur von einem „funktionellen“ Synzytium, da die Zellen zwar eng aneinander gekoppelt, aber nicht miteinander verschmolzen sind.

Darüber hinaus gibt es noch Eigenschaften, die nur die Herzmuskulatur inne hat: Eine wichtige Besonderheit ist zum Beispiel, dass die einzelnen Herzmuskelzellen über sogenannte Glanzstreifen (Disci intercalares) miteinander verbunden sind. Diese Glanzstreifen enthalten zum einen Desmosomen und Adhärenzkontakte. Dies sind beide Strukturen, die dazu beitragen, dass der Zellverband stabilisiert wird und eine Kraftübertragung zwischen den einzelnen Zellen erfolgen kann. Zum anderem kommen in den Glanzstreifen noch Gap Junctions vor, also praktisch kleine „Lücken“ zwischen benachbarten Zellen, über die ein Ionenfluss und dadurch eine elektrische Kopplung möglich ist.

Die elektrische Erregung des Herzmuskels erfolgt durch ein herzeigenes Reizleitungssystem, das, wie bei der glatten Muskulatur auch, auf dem Vorliegen von sich spontan entladenden (depolarisierenden) Schrittmacherzellen beruht.
Die erste Instanz dieses Systems ist der sogenannte Sinusknoten, der primäre Schrittmacher. Hier wird die Herzfrequenz beim Gesunden mit etwa 60 bis 80 Schlägen pro Minute vorgegeben. Vom Sinusknoten aus überträgt sich die Erregung auf die Muskulatur der beiden Herzvorhöfe.
Diese kontrahieren sich und leiten die Erregung weiter zum AV-Knoten, der sich zwischen den Vorhöfen und den Herzkammern befindet. Nachdem in diesem die Erregung einen Moment lang verzögert wird, wird sie schließlich über das His-Bündel, die Tawara-Schenkel und letztendlich die Purkinje-Fasern auf den Herzmuskel der Kammern übertragen.

Auch diese Weiterleitung erfolgt über Gap Junctions und nicht über spezielle Nervenfasern. Durch die Erregung ziehen sich die Herzkammern dann zusammen und entleeren somit das in ihnen verweilende Blut in die sich anschließenden Gefäße.

Man kann also bei jedem Herzschlag zwei verschiedene Phasen unterscheiden: Es gibt die Diastole, in der sich die Herzmuskulatur der Kammern entspannt und sich die Hohlräume mit Blut füllen. Darauf folgt stets die Systole, in der sich die Muskelzellen der Herzkammern anspannen und einen so hohen Druck aufbauen, dass das Blut schließlich aus dem Herzen heraus gepumpt werden kann.

Sollten kurzfristig Blutdruckschwankungen auftreten (zum Beispiel wenn man nach längerem Liegen plötzlich aufsteht und der Blutdruck dadurch, dass das Blut zunächst einmal in den Beinen versackt, auf einmal relativ stark absinkt), kann der Herzmuskel seine Tätigkeit im Allgemeinen erst einmal selbst anpassen, ohne dass das Stammhirn oder das vegetative Nervensystem eingeschaltet werden müssen. Dies erfolgt durch den sogenannten Frank-Starling-Mechanismus, der auf der Vorfüllung des Herzens und der Nachlast, also dem in den nachgeschalteten Gefäßen vorliegenden Druck, in die das Blut gedrückt werden soll, beruht.

Beim Menschen ist eine Herzmuskelzelle im Durchschnitt etwa 50 bis 100 µm lang und 10 bis 25 µm breit. Die linke Herzkammer ist die Kammer, aus der das Blut in den Körperkreislauf ausgeworfen wird.
Diese muss demnach eine viel höhere Pumpleistung erbringen als die rechte Herzkammer, die ausschließlich die Lunge mit Blut versorgt.
Daher ist der Herzmuskel der linken Herzkammer normalerweise auch mit einem Zentimeter etwa doppelt so dick wie der der rechten Herzkammer, der meistens nur etwa eine Dicke von 0,5 cm besitzt.
Man nimmt an, dass sich am Anfang unseres Lebens bis zu 6 Milliarden Zellen in der Muskulatur der linken Herzkammer befinden. Diese Zahl nimmt dann jedoch im Laufe des Lebens stetig ab, sodass sich bei älteren Menschen vermutlich nur noch eine Zahl von zwei bis drei Milliarden Zellen nachweisen lässt.

Der Herzmuskel ist die mittlere von drei Schichten, die eigentlich das Herz bilden. Ganz innen befindet sich das sogenannte Endokard, aus dem sich zum Beispiel auch die Herzklappen ausstülpen. Darauf folgt das Myokard, also die Muskelschicht, und ganz außen gibt es noch das Epikard.
Dieses liegt am Herzbeutel, dem Perikard, der das gesamte Herz umgibt und mithilfe der kleinen Menge an Flüssigkeit, die sich darin befindet, sozusagen als „Stoßdämpfer“ funktioniert und das Herz bis zu einem gewissen Grade vor äußeren Erschütterungen und Reibungen schützen kann.

Erkrankungen des Herzmuskels (Kardiomyopathie) können mechanischer, elektrischer oder gemischter Art sein. Der Begriff mechanische Erkrankungen des Herzmuskels meint eine Veränderung der Größe des Herzens, der Wanddicke und/oder eine Veränderung der Hohlräume (Vorhöfe und Kammern), sodass Pumpfunktionsstörungen entstehen. Bei elektrischen Funktionsstörungen ist die Reizweiterleitung der elektrischen Potenziale beeinträchtigt, sodass das Herz nicht physiologisch arbeitet. In der Regel gehen Erkrankungen des Herzmuskels häufig mit einer Vergrößerung der Muskulatur einher. Unterteilt werden mehrere Formen der Erkrankungen des Herzmuskels.

• Verdickung des Herzmuskels

Diese kommt in der Regel dadurch zustande, dass im Körperkreislauf ein zu hoher Blutdruck herrscht. Als Reaktion darauf muss die linke Herzkammer mehr Arbeit leisten, um einen Druck aufbauen zu können, der hoch genug ist, um trotzdem noch Blut auszuwerfen. Folglich bilden sich vermehrt Zellen und der Herzmuskel wird dicker, um kräftiger zu sein. Dies funktioniert allerdings nur bis zu einem bestimmten Punkt, ab welchem der Muskel zu dick ist, um noch ausreichend mit Blut versorgt werden zu können. Dann kann der Muskel nämlich nicht mehr adäquat arbeiten und es kommt zu einer Herzschwäche (Herzinsuffizienz). Außerdem besteht durch die Minderversorgung bestimmter Muskelareale mit Sauerstoff ein erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt.

• Ausleiern der Herzmuskulatur (Dilatative Kardiomyopathie)

Bei dieser Form der Erkrankung der Herzmuskulatur kommt es zur Vergrößerung der Herzkammern, ohne Zunahme an Muskulatur, mit eingeschränkter Auswurfleistung. Die Herzmuskulatur nimmt meistens linksseitig (manchmal auch rechtsseitig) an Größe zu, was bedeutet, dass das Herz nicht mehr in der Lage ist genügend Blut aus den Kammern in den Blutkreislauf zu pumpen. Die Kammern sind ausgeleiert und es fehlt an Kraft das Blut auszuwerfen.

Des Weiteren kann es zu einer eingeschränkten Entspannungsphase des Herzens kommen, wobei diese Phase verzögert wird, was zur Folge hat, dass das Herz zunehmend steifer wird, also an Elastizität verliert. Dies begünstigt Ablagerungen von Kalk in den Gefäßen, was wiederum zu schweren Folgeerkrankungen führen kann. Zu Beginn dieser Erkrankung kann es zu Atemnot bei Belastung kommen, später sogar ohne Belastung. Weiterhin sind auch Rhythmusstörungen im weiteren Verlauf wahrscheinlich.

• Erkrankung des Herzmuskels durch Zunahme an Muskulatur (Hypertrophe Kardiomyopathie)

Hierbei kommt es zur Zunahme der Herzmuskulatur lokal im Bereich der Kammerscheidewand in der linken Kammer. Man unterscheidet zwei Formen der Erkrankung, bei denen die Ausflussbahn zur Aorta, also in den großen Körperkreislauf, eingeengt (schwerer Verlauf) oder frei (milderer Verlauf) sein kann. Man vermutet, dass diese Art der Erkrankung der Herzmuskulatur angeboren ist. Ein hohes Risiko wird vor allem für junge männliche Patienten mit plötzlichem Herztod in der Familienvorgeschichte vermutet, da diese Erkrankung der Herzmuskulatur vererbbar ist.

• Verminderte Dehnbarkeit der Kammern (Restriktive Kardiomyopathie)

Diese Form der Erkrankung der Herzmuskulatur ist relativ selten und kann im Laufe des Lebens erworben werden und/oder angeboren sein. Wie diese Form erworben wird ist bislang nicht geklärt. Bei dieser Erkrankung liegt eine stark verminderte Dehnbarkeit meistens der linken Kammer vor, teilweise kann aber auch die rechte Kammer betroffen sein.

Zu Beginn der Erkrankung kommt es zur Vergrößerung der Vorhöfe und zu Symptomen einer Herzinsuffizienz wie zum Beispiel Atemnot. Die innerste Schicht des Herzmuskels verdickt im Laufe der Erkrankung und es kommt zu einer zunehmenden Störung der Entspannungsphase des Herzens aufgrund der verminderten Dehnbarkeit der Herzmuskulatur.

• Arrhythmie der rechten Kammer (Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie)

Die Ursache dieser Erkrankung der Herzmuskulatur ist bislang noch unklar. Es kommt zu Einlagerungen von Fettgewebe und Bindegewebe in das Muskelgewebe der Herzmuskulatur. Hierbei ist die rechte Herzkammer betroffen. Da diese Form meistens mit intakter Pumpleistung einhergeht, kann die Erkrankung unentdeckt fortschreiten und es kommt im Verlauf zu schweren Herzrhythmusstörungen. Dabei werden die elektrischen Potenziale nicht ausreichend oder unregelmäßig weitergeleitet. Das Herz schlägt unregelmäßig. Besonders junge Männer v.a. Sportler sind bei dieser Erkrankung gefährdet eines plötzlichen Herztodes zu sterben. Man vermutet als Ursache Genmutationen in verschiedenen Strukturen, die der Kommunikation der Herzmuskelzellen untereinander dienen, sowie einen Defekt eines Rezeptors am Kalziumspeicher des Herzens.

• Herzmuskelentzündung (Myokarditis)

Bei dieser Form der Erkrankung besteht eine Entzündung der Herzmuskulatur. Die Entzündung kann die Herzmuskelzellen, das Gewebe zwischen den Schichten der Herzmuskulatur, sowie die Herzgefäße betreffen. Es werden je nach Verlauf chronische und akute Entzündungen unterschieden. Die Entzündungen können durch einfache Infekte wie das Grippevirus oder Bakterien, giftige Substanzen wie Alkohol (sehr häufig) oder Schwermetalle, Pilze und Parasiten, Medikamente oder Autoimmunreaktionen ausgelöst werden. Nicht selten liegt eine unklare Ursache vor.

Das Ausmaß einer Herzmuskelentzündung ist abhängig vom Verlauf der Erkrankung. Dieser kann ohne Symptome sein, aber auch mit akutem Herzversagen einhergehen. Herzrhythmusstörungen, Schmerzen in der Brust, Atemnot, sowie Müdigkeit, allgemeines Unwohlsein und Fieber können Hinweise auf eine Erkrankung der Herzmuskulatur sein, insbesondere auf eine Entzündung. Häufig verläuft die chronische Form symptomlos, im Gegensatz zur akuten Form. Aber auch bei der akuten Form ist der Verlauf abhängig vom Schweregrad der Entzündung.

• Stress-Kardiomyopathie (Tako Tsubo Kardiomyopathie)

Dies ist eine seltene Erkrankung der Herzmuskulatur, die häufig Frauen in der Menopause betrifft. Ausgelöst wird sie in der Regel durch starke emotionale Ereignisse und es treten Symptome eines akuten Herzmuskelinfarktes auf. Schmerzen in der Brust, Angst sowie Schwitzen und starke Blässe sind mögliche Symptome. Es kommt aufgrund der hohen Stressbelastung zu einer erhöhten Freisetzung von Adrenalin, wodurch Herzmuskelzellen in ihrer Funktion gestört werden.

• Kardiomyopathie vor- oder nach der Schwangerschaft (peripartale Kardiomyopathie)

Diese Form der Erkrankung ist eine durch starken Stress einer Schwangerschaft ausgelöste dilatative Kardiomypathie (s.o.). Sie kann zwischen dem letzten Trimenon und fünf Monate nach der Geburt auftreten. Die Ursachen dieser Erkrankung sind bislang nicht gesichert.

Verdickt die Herzmuskulatur, ist dies häufig eine Folgeerscheinung einer chronischen Überbelastung des Herzens. Spricht man davon, dass der Herzmuskel verdickt ist (Hypertrophie), ist in der Regel die linke Herzkammer gemeint. Diese ist normalerweise zwischen 6 und 12 Millimeter dick. Aufgrund von chronischer Überbelastung bei zum Beispiel Bluthochdruck, muss das Herz das Blut aus der linken Kammer stets gegen einen viel größeren Widerstand in der Aorta als normalerweise in den Körperkreislauf auswerfen. Dies führt dazu, dass sich das Herz dem höheren Widerstand anpasst und seine Muskelzellen anfangen zu wachsen (keine Vermehrung der einzelnen Zellen), um mehr Kraft aufzubringen und der Herzmuskel verdickt. Je mehr der Herzmuskel verdickt, desto weniger Volumen kann die linke Kammer aus dem linken Vorhof aufnehmen.

In den meisten Fällen kommt es zu einer Vergrößerung von nur einer Seite des Herzens (asymmetrisch), was zu einem gestörten Pumpablauf führt. Die linke Herzkammer ist nun schneller mit Blut gefüllt, weil ihr Radius im Vergleich zur rechten Kammer kleiner ist, beinhaltet aber weniger Blut und verliert durch das Wachstum an Elastizität. Somit wirft es pro Schlag weniger Blut in den Körperkreislauf aus. Hinzu kommt, dass größere Muskelzellen mehr Sauerstoff benötigen, wodurch das Risiko einer Sauerstoffunterversorgung steigt und somit auch das Herzinfarktrisiko größer wird.

Abzugrenzen ist die Verdickung des Herzmuskels infolge von Bluthochdruck, von der Verdickung durch starke körperliche Beanspruchung. Hierbei wächst das gesamte Herz (nicht nur die linke Kammer) und es kommt zu einer höheren Herzleistung bei gesicherter Sauerstoffversorgung.