Knochendichte

Die Knochensubstanz unterliegt einem permanenten Umbau.
Jährlich werden bei einem Gesunden etwa 10 Prozent des Skeletts umgebaut. Dieser ständige Auf-und Abbau dient der Reparatur von Mikroschäden und der Anpassung an eine veränderte mechanische Belastung der Knochen sowie der raschen Bereitstellung von Calcium.
Hierbei kommt es zu einem komplizierten, hormonell (Wachstumshormone, Steroidhormone und Sexualhormone bei beiden Geschlechtern) gesteuerten Wechselspiel von zwei verschiedenen Zellarten, den Osteoblasten und den Osteoklasten.
Osteoblasten bauen Knochensubstanz auf und an bestehende Knochenmasse an, Osteoklasten bauen diese ab.

Veränderungen der Knochendichte haben dementsprechend immer etwas mit der veränderten Aktivität eines der beiden Zelltypen zu tun.
So überwiegt im Kindes-und Jugendalter der Knochenaufbau, der etwa zwischen 25 und 30 Jahren einen Spitzenwert „peak bone mass“ erreicht. Danach überwiegt ganz allmählich wieder der Knochenabbau, der sich bei Frauen in der Menopause sehr stark beschleunigen kann, da der Knochenaufbau auch durch Estrogene, Sexualhormone, reguliert wird. Kommt es nun zu einem plötzlichen Estrogenmangel, überwiegt der Knochenabbau und es kann zu einer Osteoporose kommen, da zu viele Osteoklasten entstehen und erhalten bleiben.
Da bei Männern im Alter ebenfalls ein Estrogenmangel entstehen kann, erhöht sich auch bei diesen das Osteoporoserisiko mit zunehmendem Alter, jedoch meist nicht so rapide.

Der wichtigste Faktor für eine ausgeglichene Bilanz zwischen Auf- und Abbau stellt die mechanische Beanspruchung des Knochens dar. Hierbei fungieren vermutlich die in die mineralisierte Knochenmasse eingelagerten Knochenzellen als eine Art Mechanosensor, die dann über Botenstoffe Informationen darüber weitergeben. So lässt es sich erklären, dass bei fehlender Belastung die Knochenmasse abnimmt, beispielsweise bei längerer Bettlägerigkeit oder aber einem Aufenthalt im Weltraum.

Aus diesen Erkenntnissen über die genaue Regulation des Knochenumbaus und die Funktion der Osteoklasten konnten neue Medikamente entwickelt werden, die gezielt an diesen Punkten anknüpfen und somit eine Alternative zu der Hormontherapie bei postmenopausaler Osteoporose bilden.

Eine Zunahme der Knochendichte durch eine gesteigerte Osteoblastenaktivität oder Produktion von knochenähnlichem Material durch Tumorzellen kann beispielsweise durch gutartige oder bösartige Knochentumore, osteoplastische Metastasen, eine chronische oder ausgeheilte Entzündung des Knochenmarks, einer Unterfunktion der Nebenschilddrüsen (Hypoparathyreoidismus), durch Ersatzgewebe nach einer Fraktur oder auch einen Morbus Perthes verursacht sein.

Eine Abnahme der Knochendichte, sei es durch geringere Osteoblastenaktivität oder gesteigerten Knochenabbau, kann unter anderem entstehen durch eine Osteoporose, Inaktivität, endokrine Erkrankungen (Diabetes mellitus, Hyperthyreose, Cushing-Syndrom), Vitamin-D-Mangel, eine rheumatoide Arthritis, eine Überaktivität der Nebenschilddrüsen oder aber durch bestimmte Medikamente, wie Steroide (Cortison) oder Heparin.
Sind nur einzelne Knochen lokal betroffen, können ursächlich auch Entzündungen oder aber Tumore bzw. Metastasen zugrunde liegen.

Die Knochendichte kann man mit verschiedenen Verfahren messen.
So gibt es die DXA (Dual energy X-ray absorption), bei der die Absorption von Röntgenstrahlung durch den Knochen gemessen und mit Referenzwerten verglichen wird.
Als zweites etabliertes Verfahren wird die QCT (quantitative Computertomographie) angewendet, die mit einer höheren Strahlenbelastung einhergeht, aber dafür eine Osteoporose zu einem früheren Zeitpunkt feststellen und außerdem auch Aussagen über die Knochenstruktur machen kann.

--> Direkt zum Thema Knochendichtemessung.

Um die verschiedenen Methoden mit ihren unterschiedlichen Einheiten untereinander besser vergleichen zu können, gibt man die Knochendichte als so genannten T-Wert oder Z-Wert an.
Der T-Wert bezeichnet den Unterschied zum normalen Wert in Form von Vielfachen der Standardabweichung. Der Normwert bezieht sich hierbei auf den statistischen Mittelwert gesunder prämenopausaler Frauen. Hierbei ist eine Standardabweichung von -1 als normal anzusehen, ab – 2.5 spricht man von einer manifesten Osteoporose.
Um diese Werte dem alterstypischen Zustand des Skelettsystems anzupassen - ältere Menschen haben physiologischerweise eine niedrigere Knochendichte - hat man den Z-Wert eingeführt. Dieser bezieht sich im Gegensatz zum T-Wert auf den Mittelwert der Knochendichte in der entsprechenden Altersklasse.