Die Pseudocholinesterase ist ein Enzym, dass eine Esterbindung mithilfe von Wasser spaltet, dieser Vorgang wird auch hydrolytische Esterspaltung genannt. Das Enzym kommt fast überall vor, besonders hohe Konzentrationen lassen sich im Blut, in der Leber und in der Bauchspeicheldrüse festellen.

Relevant wird das Enzym hauptsächlich bei einem Mangel, da Komplikationen bei Vollnarkosen entstehen können. Ein Ester ist eine Verbindung aus einer Säure und einem Alkohol. Hierbei gibt es verschiedene Arten von Säuren und Alkoholen, die miteinander zu einem Ester reagieren können. Die Produkte, die aus dieser Reaktion entstehen, sind demnach auch sehr vielfältig. Die Pseudocholinesterase spaltet hauptsächlich Cholinester. Der bekannteste und häufigste Cholinester ist Acetylcholin, dieser ist ein sehr wichtiger Botenstoff, der im Körper allgegenwärtig vorkommt.

Die Pseudocholinesterase hat verschiedene Funktionen, da von diesem Enzym nicht nur ein einziger Stoff umgesetzt wird. Neben dem Stoff, der hauptsächlich umgesetzt wird, nämlich Acetylcholin, werden auch Kokain, Heroin, Aspirin und verschiedene Muskelrelaxantien abgebaut. Es wird vermutet, dass die hauptsächliche Aufgabe der Pseudocholinesterase darin besteht, Acetylcholin, das sich nicht im synaptischen Spalt befindet unwirksam zu machen. Der synaptische Spalt ist der Wirkort des Acetylcholins. Dieser Spalt ist die Verbindung zwischen Nervenzellen und diese kommunizieren unter anderem über den Botenstoff Acetylcholin.

Die Fähigkeit andere Stoffe zu spalten, führt dazu, dass diese in der Blutbahn schnell abgebaut werden. Ein wichtiges Beispiel sind Muskelrelaxanzien, die bei Narkosen eingesetzt werden. Diese werden gegeben, damit die Operation ohne unwillkürliche Bewegungen des Patienten durchgeführt werden kann. Diese haben nur eine sehr kurze Wirkungszeit und sind deshalb im Normalfall gut dosierbar.
Diese kurze Wirkungszeit ist durch den Abbau des Stoffes in der Blutbahn, durch die Pseudocholinesterase, bedingt. Auch die relativ kurze Wirkung von Heroin und Kokain ist teilweise durch den Abbau, durch die Pseudocholinesterase verursacht.

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Einen Mangel an Pseudocholinesterase bemerkt man unter Umständen nicht. Die Stoffe, die durch das Enzym umgesetzt werden, können auch durch verwandte Enzyme abgebaut werden. Das Acetylcholin wird beispielweise hauptsächlich durch die Acetylcholin-Esterase abgebaut. Dieses Enzym spaltet zwar spezifisch Acetylcholin, allerdings werden auch weitere Stoffe, die im Körper natürlicherweise vorkommen, durch andere Enzyme abgebaut.

Auffällig wird der Mangel an Pseudocholinesterase erst, wenn der Betroffene im Rahmen einer Operation, eine Allgemeinanästhesie erhält. Werden bei dieser Operation bestimmte Muskelrelaxantien eingesetzt, können diese nicht so schnell, wie gewöhnlich abgebaut werden. Mivacurium und Suxamethonium sind hierbei die Mittel, die besonders hervorzuheben sind. Beide wirken unterschiedlich, werden aber hauptsächlich durch die Pseudocholinesterase abgebaut. Durch den Mangel oder auch durch eine fehlerhafte Pseudocholinesterase werden sie langsamer abgebaut.
Ein Muskelrelaxanz bewirkt, dass auch die Atemmuskulatur nicht funktioniert. Es ist wichtig, zu erkennen, ob die Atmung wieder einsetzt, wenn das Muskelrelaxanz abgesetzt wird. Andernfalls muss der Patient länger beatmet und die Narkose aufrechterhalten werden.

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Gefährlich ist der Mangel an Pseudocholinesterase hauptsächlich bei Operationen, die eine Relaxierung der Muskulatur erfordern. Allerdings ist es nur gefährlich, wenn nicht erkannt wird, dass die Atmung nicht wieder einsetzt. Im Normalfall wird die Situation des Wiedererwachens von den Narkoseärzten, den Anästhesisten, sehr genau beobachtet.

Im Fall eines Ausbleibens der Atmung, bleibt der Patient weiterhin künstlich beatmet. Die Gefahr für den Patienten ist in dieser Situation also relativ gering. Ist der Mangel an Pseudocholinesterase bekannt, kann die Dosierung der Medikamente dementsprechend reduziert werden.

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