Basalganglien

Stammganglien, Basalkerne

Unter dem Begriff „Basalganglien“ versteht man unterhalb der Großhirnrinde (subkortikal) gelegene Kerngebiete, die vor allem für die Steuerung funktioneller Aspekte der Motorik verantwortlich sind. Darüber hinaus steuern die Basalganglien kognitive Signale und sind an der Verarbeitung von Informationen aus dem limbischen System beteiligt.
Aus Neuroanatomischer Sicht bilden die Basalganglien einen wesentlichen Bestandteil des sogenannten extrapyrimidalmotorischen Systems (kurz: EPMS).

Die Basalganglien setzen sich innerhalb der beiden Hirnhälften aus verschiedenen Strukturen zusammen die einen regen Informationsaustausch untereinander vollziehen. Aus anatomischer Sicht werden die Basalganglien aus folgenden Anteilen gebildet:

• Nucleus caudatus (geschweifter Kern)

• Nucleus lentiformis (linsenförmiger Kern) der sich wiederum gliedert in:
  
  • Putamen (Schalenkörper)
  • Pallidum (Globus pallidus)

Funktionell betrachtet werden auch die schwarze Substanz (Substantia nigra) des Mittelhirnes und der Nucleus subthalamicus zu den Basalganglien gezählt.

Während der frühen Entwicklung des Embryos liegen das Putamen und der Nucleus caudatus in enger Nachbarschaft. Im Zuge des Heranreifens des zentralen Nervensystems werden diese beiden Strukturen jedoch durch die Ausbildung langer Projektionsbahnen (sogenannte Capsula interna) voneinander getrennt.
Im ausgewachsenen Gehirn verbindet lediglich ein feiner Streifen der den Namen „Striatum“ trägt das Putamen mit dem geschweiften Kern.
Das Striatum stellt gleichzeitig die einzige Eingangsstation in das Basalgangliensystem dar. Impulse von Außen werden also über den feinen Faserzug in die einzelnen Strukturen der Basalganglien fortgeleitet.
Informationen erhalten die Basalganglien vor allem aus der Großhirnrinde und der grauen Substanz. Darüber hinaus senden auch verschiedene Kerngebiete des zentralen Nervensystems (beispielsweise die sogenannten Raphe-Kerne und die Formatio reticularis) regelmäßig Impulse in die Basalganglien.

Abgehende Informationen werden von den Basalganglien über das Pallidum internum (kurz: GPI) an andere Hirnregionen gesendet. Über den hemmenden Neurotransmitter GABA projizieren die Basalganglien direkt auf den Thalamus.

Insgesamt gilt das menschliche Gehirn bislang als weniger gut verstanden.
Aus diesem Grund sind auch die komplexen Funktionen der Basalganglien bis heute wenig erforscht.

Man geht davon aus, dass die einzelnen Strukturen der Basalganglien maßgeblich an der Selektion und Verarbeitung motorischer und nicht-motorischer Handlungsmuster beteiligt sind.
Darüber hinaus regulieren sie die Unterdrückung von aktuell nicht benötigten Aktivierungsmustern.
Im Zuge dieser komplexen Aufgaben arbeiten die Basalganglien jedoch nicht unabhängig. Vielmehr sind der Nucleus caudatus, das Putamen und der Globus pallidus als Filterstationen in eine Regelschleife eingebunden.
Der Informationsfluss geht dabei von der Großhirnrinde aus, wird über die Basalganglien an den Thalamus geleitet und von dort in den Frontallappen der Großhirnrinde übertragen.
Nahezu jeder Anteil der Großhirnrinde sendet Informationen zur Eingangsstation der Basalganglien (also zum Striatum). Ausnahmen bilden lediglich der primär visuelle Cortex (Sehzentrum) und die für das Hören verantwortlichen Hirnareale.
Über die Ausgangsstationen der Basalganglien (Substantia nigra und Globus pallidus) werden die in Kernen verarbeiteten Endinformationen über hemmende Impulse an den Thalamus gesendet. Dieser wiederum sendet aktivierende Impulse zur Großhirnrinde des Frontallappens.

Funktionsstörungen im Bereich der Basalganglien können weitreichende Folgen für motorische und nicht-motorische Abläufe des Körpers haben. Aus diesem Grund zeigen sich die durch Störungen der Basalganglien ausgelösten Erkrankungen klinisch häufig durch eine ausgeprägte Symptomatik.
Zu den bekanntesten Erkrankungen im Zusammenhang mit den Basalganglien gehören:

• Parkinson-Syndrome wie Morbus Parkinson
• Dystonie-Syndrome (Erkrankungen mit ausgeprägten Bewegungsstörungen)
• Choreatische Syndrome wie Chorea Huntington
• Aufmerksamkeitsdefizit-/ Hyperaktivitätsstörungen (ADHS)
• Tic-Störungen wie das Tourette-Syndrom

Morbus Parkinson (Synonyme: Parkinson Krankheit, Schüttelkrankheit) ist eine der bekanntesten Erkrankungen die im Zusammenhang mit Funktionsstörungen der Basalganglien steht.
Bei dieser Krankheit handelt es sich um einen schleichend fortschreitenden neurodegenerativen Prozess.
Ursache für die Entstehung des Morbus Parkinson ist der Untergang Dopamin-produzierender Nervenzellen in der sogenannten grauen Substanz (Substantia nigra).
Unmittelbare Folge ist ein Mangel des Botenstoffs Dopamin und eine damit einhergehende Reduktion der aktivierenden Einflüsse der Basalganglien auf die Großhirnrinde.
Die häufigsten Symptome des Morbus Parkinson sind eine ausgeprägte Muskelstarre (Rigor) und die Verlangsamung von Bewegungsabläufen (Bradykinese) die mit der Zeit in eine komplette Bewegungslosigkeit (Akinese) übergehen kann.
Darüber hinaus weisen unter Morbus Parkinson leidende Patienten häufig deutliches Muskelzittern (Tremor) und eine Haltungsinstabilität (posturale Instabilität) auf.
Erste Symptome dieser Basalganglien-abhängigen Erkrankung treten in der Regel zwischen dem 50. Und 79. Lebensjahr auf. Nur in seltenen Fällen sind Patienten vor dem vollendeten 40. Lebensjahr betroffen.
Die Behandlung des Morbus Parkinson erfolgt hauptsächlich medikamentös. Wobei die direkte Gabe von Dopamin oder Dopamin-ähnlichen Substanzen so lange wie möglich hinausgezögert werden sollte. Grund dafür ist das sinkende Ansprechen auf die gängigen Arzneimittel nach einer Einnahmezeit von mehreren Jahren.

Weitere Informationen finden Sie unter: Morbus Parkinson

Bei der unter dem Namen „Chorea Huntington“ (Synonym: Huntington-Krankheit) bekannten Erkrankung handelt es sich um eine bislang unheilbare Krankheit. Chorea Huntington gehört zu den gefürchtetsten erblich bedingten Erkrankungen des Gehirns und zählt zu den Basalganglien-assoziierten Krankheitsbildern.
Die betroffenen Patienten weisen einen fortschreitenden Untergang des Striatums auf.
Da über diesen Anteil der Basalganglien hauptsächlich Informationen aus dem Bereich der Muskelsteuerung und mentale Funktionen vermittelt werden, zeigen die Betroffenen eine ausgeprägte Symptomatik. Die ersten Symptome zeigen sich in der Regel zwischen dem 30. Und 40. Lebensjahr.
Im klinischen Alltag lässt sich beobachten, dass die Schwere der Erkrankung in einem engen Zusammenhang zum Auftreten der ersten Symptome steht. Je früher die Krankheit auftritt, desto schwerer ist deren Verlauf. Im Anfangsstadium leiden die Betroffenen unter ungewollten, nicht unterdrückbaren Bewegungen (Hyperkinesien) und einem allgemein verringerten Muskeltonus. Im Verlauf zeigt sich dann jedoch eine zunehmende Bewegungsarmut (Hypokinesie) und ein erhöhter Muskeltonus. Des Weiteren leiden die meisten Patienten schon Jahre vor dem auftreten erster Funktionsstörungen der Bewegungsabläufe unter ausgeprägten psychischen Fehlfunktionen.

Weitere Informationen finden Sie unter: Chorea Huntington