Die T-Lymphozyten werden umgangssprachlich auch als T-Zellen bezeichnet. Der Buchstabe „T“ steht hierbei für den Reifungsort der T-Lymphozyten, nämlich den Thymus. Er befindet im oberen Bereich des Brustkorbs und stellt ein wichtiges Organ für die Immunabwehr dar. Die T-Lymphozyten werden zur adaptiven, also der erworbenen Immunabwehr, zugeordnet. Das bedeutet, dass sie etwas Zeit benötigen um auf Krankheitserreger reagieren zu können, können dies als Folge allerdings gezielter und damit in der Regel auch effektiver als die angeborene Abwehr.
T-Lymphozyten sind Zellen der Immunabwehr und lassen sich unter anderem im Blut auffinden. Das Blut setzt sich aus den Blutzellen und dem Blutplasma zusammen. Die Blutzellen werden des Weiteren untergliedert in Erythrozyten (Rote Blutkörperchen), Leukozyten (Weiße Blutkörperchen) & Thromboyzten (Blutplättchen). T-Lymphozyten sind ein Bestandteil der weißen Blutkörperchen und können zusätzlich in T-Killerzellen, T-Helferzellen, T-Gedächtniszellen, cytotoxische T-Zellen sowie regulatorische T-Zellen untergliedert werden.
Die T-Lymphozyten werden umgangssprachlich auch als T-Zellen bezeichnet. Der Buchstabe „T“ steht hierbei für den Reifungsort der T-Lymphozyten, nämlich den Thymus. Er befindet im oberen Bereich des Brustkorbs und stellt ein wichtiges Organ für die Immunabwehr dar. Die T-Lymphozyten werden zur adaptiven, also der erworbenen Immunabwehr, zugeordnet. Das bedeutet, dass sie etwas Zeit benötigen um auf Krankheitserreger reagieren zu können, können dies als Folge allerdings gezielter und damit in der Regel auch effektiver als die angeborene Abwehr.
Die T-Lymphozyten haben eine kugelartige Form und werden etwa 7,5 Mikrometer groß. Sie bestehen aus einem runden, leicht eingedellten Zellkern, der von Cytoplasma umgeben ist. Außerdem lassen sich vermehrt Ribosomen im Zellinneren finden.
Hauptaufgabe der T-Lymphozyten ist die Immunabwehr. Die nicht-aktivierten T-Lymphozyten verteilen sich über das Blut und das lymphatische Gewebe im gesamten Organismus und kontrollieren dabei unnatürliche Veränderung körpereigener Zellen. Solche krankhaften Veränderungen können beispielsweise durch eingedrungene Krankheitserreger oder durch Mutationen der Erbsubstanz hervorgerufen werden. Bei Erwachsenen lagern sich etwa 95% der nicht-aktivieren Lymphozyten im Thymus, der Milz, den Mandeln und den Lymphknoten.
Treten Krankheitserreger wie beispielsweise Bakterien oder Viren in den Körper ein, werden diese zunächst von anderen Abwehrzellen des Immunsystems erkannt und gebunden. Zu diesen zählen die Makrophagen, B-Zellen, dendritische Zellen und Monozyten. Erst die Verbindung aus diesen Abwehrzellen und den Krankheitserregern lösen eine Aktivierung der T-Lymphozyten aus. Die T-Lymphozyten können daraufhin schließlich die Krankheitserreger erkennen und als fremd einstufen. Jeder T-Lymphozyt kann allerdings nur ganz bestimmte Krankheitserreger erkennen. Die Identifizierung zwischen dem Krankheitserreger und den T-Lymphozyten erfolgt hierbei über sogenannte MHC-Moleküle, die sich auf der Oberfläche der Krankheitserreger befinden und bestimmten Membranbausteinen der T-Lymphozyten. Passen diese beiden Oberflächenmerkmale nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip zueinander, werden die T-Lymphozyten aktiviert und können entsprechend auf die Krankheitserreger reagieren.
Die verschiedenen Unterarten der T-Lymphozyten reagieren jedoch, je nach Art der krankhaften Veränderung, mit unterschiedlichen Mechanismen auf die Krankheitserreger. So reagiert die T-Killerzelle, indem sie die Krankheitserreger direkt zerstört, während die T-Helferzellen durch die Ausschüttung von Botenstoffen weitere Immunabwehrzellen anlocken, welche dann wiederum für die Beseitigung der Krankheitserreger zuständig sind. Die regulatorischen T-Zellen hingegen verhindern vorrangig, dass sich die Krankheitserreger nicht auf weitere, körpereigene Zellen ausbreiten können. Cytotoxische T-Zellen sorgen durch die Freisetzung verschiedener Enzyme zur Vernichtung von Krankheitserregern. Die T-Gedächtniszellen tragen nicht auf direktem Weg zur Eliminierung der Krankheitserreger bei, spielen allerdings trotzdem eine entscheidende Rolle, da sie die Eigenschaften der spezifischen Krankheitserreger speichern. Durch diese Speicherung kann beim nächsten Eindringen eine schnellere und gezieltere Immunantwort erfolgen.
Lesen Sie mehr zum Thema unter : Lymphatische Organe
Ursachen für eine erhöhte T-Lymphozytenzahl können verschiedene Krankheiten sein. Tritt eine Infektion auf, vermehren sich die Lymphozyten über die zuvor genannten Mechanismen und treten als Folge auch vermehrt in die Blutbahn ein. Der Anteil der T-Lymphozyten kann dann durch Blutlaboruntersuchungen bestimmt werden. Der Normwert der Lymphozyten beträgt zwischen 700 und 2600 Lymphozyten pro Mikroliter und hat damit einen Anteil an den weißen Blutkörperchen zwischen 17% und 49%. Anhand der Blutlabormessungen können dann Rückschlüsse gezogen werden, ob eine bakterielle oder virale Infektion vorliegt und inwieweit die T-Lymphozytenbildung und –freisetzung ordnungsgemäß abläuft. Tagesrhytmische Schwankungen sind dabei ganz natürlich. So ist die Anzahl der Lymphozyten mittags und abends in der Regel etwas erhöht, während morgens der niedrigste Wert vorliegt.
Durch virale Infektionen (z.B. Röteln, Pfeiffersches Drüsenfieber), bestimmte bakterielle Infektionen (z.B. Keuchhusten, Tuberkulose, Thyphus), Pilzinfektionen (z.B. Pneumocystis, Candida) sowie verschiedene Krebsarten (z.B. Leukämie, Lymphom) kann die T-Lymphozytenzahl erhöht sein. Außerdem kann eine erhöhte Lymphozytenzahl Hinweis für eine Überfunktion der Schilddrüse sein.
Ursache für eine erniedrigte Anzahl der T-Lymphozyten sind oftmals Erkrankungen oder Fehlfunktionen des Immunsystems. Diese können sowohl erworben als auch angeboren sein. Durch genetisch erbliche Krankheiten kann die Immunabwehr und damit die Bildung der T-Lymphozyten geschwächt sein. Allerdings kann die Immunschwäche und damit verringerte Bildung der T-Lymphozyten auch durch erworbene Infektionskrankheiten (z.B. Masern ) oder auch Krebserkrankungen verschuldet sein. Diese können speziell die Lymphozyten angreifen und zerstören. Dazu zählen beispielsweise AIDS oder Tuberkulose. Außerdem kann die Medikation von Immunsuppressiva (z.B. Glukocorticoiden), Kortisol, Zytostatika und Steroiden zu einer Erniedrigung führen. Weitere Ursachen sind außerdem chronische Lebererkrankungen (z.B. Leberzirrhose, Hepatitis C), Verbrennungen, Autoimmunerkrankungen, Niereninsuffizienz & Eisenmangelanämie.
Eine besondere Ursache für eine verringerte T-Lymphozytenzahl stellt die Leukämie dar. Diese sorgt bei Eintritt der Erkrankung zunächst zu einer Erhöhung der T-Lymphozyten. Dies ist gefährlich für den Organismus, da durch die hohe Anzahl der Lymphozyten nun womöglich auch körpereigene, gesunde Zellen angegriffen werden. Bei der Behandlung der Leukämie durch Chemotherapie und Bestrahlung wird versucht die Anzahl zu senken, wodurch es leicht auch zu einer Unterschreitung des Normwertes des Lymphozyten kommen kann.
Die zytotoxischen T-Zellen sind eine Untergruppe der T-Lymphozyten und gehören damit zum erworbenen Immunsystem. Ihre Aufgabe besteht darin, infizierte Zellen innerhalb des Organismus zu identifizieren und auf schnellstem Weg abzutöten. Sie werden, wie auch die restlichen T-Lymphozyten, im Knochenmark gebildet, wandern anschließend in den Thymus, wo sie schließlich nochmals aussortiert werden und sich dann zu ausgereiften T-Lymphozyten heranbilden. Die zytotoxischen T-Lymphozyten werden schließlich in die Blutbahn entlassen, wo sie letztlich mit verschiedenen körpereigenen Zellen interagieren und dadurch deren Zustand prüfen. Handelt es sich hierbei um eine infizierte oder defekte Zelle, sind die zytoxischen T-Lymphozyten über ihre, an der Oberfläche sitzenden, T-Zell-Rezeptoren dazu in der Lage an die MHC-Moleküle der infizierten Zellen anzudocken und durch die Ausschüttung von Perforin (Protein) und Granzym (Protease-Enzym) diese abzutöten.
Anti-Human-T-Lymphozyten-Immunglobuline sind im Labor hergestellte Antikörper, die zur Vorbeugung bei möglichen Transplantationsabstoßungen verwendet werden oder auch erst nach Abstoßung eines bereits transplantierten Organs oder transplantierter Stammzellen zur Verwendung kommen.
Grund für die Gabe von Anti-Human-T-Lymphozyten-Immunglobulinen ist, dass es bei Stammzelltransplantation gelegentlich zu Komplikationen kommt. Die Gefahr darin besteht, dass das Transplantat seinen eigentlichen Aufgaben in dem fremden Körper nicht mehr nachgehen kann und gegebenenfalls den Empfängerkörper angreift. Die T-Lymphozyten spielen dabei insofern eine Rolle, dass sie ebenfalls durch die Transplantation in den Empfängerkörper eingeschleust werden. Die eingepflanzten T-Lymphozyten wirken nun zweierlei. Auf der einen Seite gehen sie ihrer üblichen Aufgabe nach, indem sie die vorhandenen infizierten Zellen angreifen. Auf der anderen Seite können sie Auslöser der sogenannten „Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion“ sein, da der Empfängerorganismus sie womöglich als fremd betrachtet und eine Immunreaktion gegen sie veranlasst.
Ein Medikament, das diese Reaktionen verhindern oder behandeln soll, wurde in Anti-Human-T-Lymphozyten-Immunglobulin erforscht und gefunden. Dieses Medikament wird aus Kaninchen gewonnen.
Lesen Sie mehr zum Thema unter : Transplantation
Die Aktivierung der T-Lymphozyten erfolgt über eine Interaktion zwischen den T-Zell-Rezeptoren, die sich auf den Lymphozyten befinden, mit den passenden Antigenen der körperfremden oder mutierten Zellen. Die T-Zell-Rezeptoren können die Antigene jedoch nur erkennen, wenn diese durch sogenannte Antigen-präsentierende-Zellen präsentiert werden.
Für eine stabile Bindung sind allerdings noch weitere Faktoren notwendig. Dazu zählen Glykoproteine (CD4 und CD8) auf der Oberfläche der T-Lymphozyten und Proteine (MHC1 und MHC2) auf der Oberfläche der Antigenpräsentierenden Zelle. Hierbei ist zu beachten, dass die T-Helferzellen nur CD4-Rezeptoren besitzen, welche wiederum nur an MHC2-Moleküle binden können. CD8-Rezeptoren können entsprechend nur MHC1-Moleküle binden. Die CD8-Rezeptoren sind hauptsächlich auf zytotoxischen Zellen zu finden, können jedoch auch auf den T-Killerzellen oder den regulatorischen T-Lymphozyten aufzufinden sein. Für die Aktivierung ist zusätzlich eine antigenunabhängige Kostimulation notwendig. Sie wird durch Oberflächenproteine eingeleitet und geht von derselben Antigenpräsentierenden Zelle aus.
Nachdem die T-Lymphozyten schließlich aktiviert sind, kann es zu einer zellulären Antwort kommen. Diese besteht darin, dass verschiedene Botenstoffe, die Interleukine, freigesetzt werden und in Folge Makrophagen, T-Killerzellen oder zytotoxische Zellen aktiviert werden. Sie sind dann in der Lage durch verschiedene zelleigene Mechanismen die körperfremden Zellen zu eliminieren. Außerdem können die Interleukine die Antikörperproduktion anregen, sodass vermehrt auf die Krankheitserreger reagiert werden kann.
Die T-Lymphozyten haben bei Erwachsenen in der Regel einen Anteil von 70% an der Gesamtzahl der Lymphozyten im Blut. Schwankungen zwischen 55% und 85% sind jedoch auch absolut im Normbereich. Das bedeutet, dass der Normwert zwischen 390 und 2300 Zellen pro Mikroliter liegt. Geringe Schwankungen sind ganz natürlich. So kann die Lymphozytenzahl beispielsweise stressbedingt, durch körperliche Tätigkeiten oder Zigarattenkonsum ansteigen.
Bei Krebserkrankungen können die T-Lymphozyten auch eine entscheidende Rolle spielen. Aufgabe der T-Lymphozyten ist, körperfremde oder mutierte Zellen zu erkennen und zu vernichten. Krebs ist eine Erkrankung, bei der sich körpereigene Zellen bösartig und unkontrolliert vermehren. Die Problematik bei Krebserkrankungen ist, dass die T-Lymphozyten die Tumorzellen nicht als fremd, sondern als körpereigen betrachten und damit vom Immunsystem toleriert werden. So können die T-Lymphozyten die mutierten Krebszellen nicht erkennen und daher auch nicht bekämpfen. Neuste Forschungen haben nun sogennante CAR-T Rezeptoren entwickelt, die speziell auf Krebszellen binden können. Durch diese Rezeptoren soll schließlich ein Erkennen der Krebszellen durch die T-Lymphozyten ermöglicht werden.
Lesen Sie mehr zum Thema unter : Krebs
Die Multiple Sklerose ist eine Krankheit, die das Nervensystem betrifft. Die Ursache für Multiple Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung, bei der es zu einer Fehlregulation des Immunsystems kommt. Dabei spielen die T-Zellen sowie die B-Zellen eine Rolle. B-Zellen stellen neben den T-Zellen weitere Zellen des körpereigenen Immunsystems dar. Die T- und B-Zellen greifen bei der Multiplen Sklerose fälschlicherweise, die die Nervenfaser umhüllende Zellen, die Myelinscheide, an. Die Myelinscheide ist für die schnelle nervliche Weiterleitung von Informationen verantwortlich. Durch deren Beschädigung wird die Weiterleitung verschlechtert oder gegebenenfalls sogar vollkommen unterbunden.
Weitere Informationen zu verwandten Themen finden Sie unter: